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时间:2019-06-24
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1、第八篇代谢疾病和营养疾病第二章糖尿病(DiabetesMellitus)青岛市立医院内分泌科路巍1.掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2.掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则4.熟悉糖尿病的病因、发病机制5.了解糖尿病的分类6.了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗),导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并
2、发症糖尿病分类糖尿病病因学分类(1997年,ADA建议)一、1型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足)1.免疫介导(急发型、缓发型)2.特发性二、2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)三其他特殊类型糖尿病1.β细胞功能遗传性缺陷(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病2. 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)3. 胰腺外分泌疾病4. 内分泌疾病5. 药物或化学品所致糖尿病6. 感染7. 不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8. 其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征MODY1肝细胞核因子(HNF)4α基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF-1
3、α基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF-1β基因突变MODY的特点:(1)有三代或以上发病史,常染色体显性遗传(2)起病早,至少一个成员起病年龄<25岁(3)无酮症倾向,至少5年不需胰岛素线粒体基因突变糖尿病特点:(1)呈母系遗传(2)起病早,自身抗体阴性(3)病初不需胰岛素,无酮症倾向,无肥胖,或消瘦,终需胰岛素治疗(4)伴听力损害、神经性耳聋或其他神经肌肉表现四、妊娠(期)糖尿病(GDM)指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素,不论分娩后是否持续,均可认为是GDM。妊娠结束6周后,复查并按血糖水平分类:(1)糖尿病(2)空腹血糖过高(3)糖耐量(IG
4、T)减低(4)正常血糖者病因和发病机制病因尚未完全阐明,复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达靶细胞,与特异受体结合,引发细胞内物质代谢效应,任一环节发生变异均可导致糖尿病一、1型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关第1期 遗传学易感性第2期 启动自身免疫反应第3期 免疫学异常第4期 进行性胰岛B细胞功能丧失第5期 临床糖尿病第6期 胰岛B细胞完全破坏,糖尿病临床表现明显(一) 遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高,B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQ
5、A52精氨酸(二) 环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应,进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质3.饮食因素(三)自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体二、2型糖尿病 其发生、发展可分为4个阶段:遗传易感性高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗糖耐量减低(IGT)临床糖尿病(一)遗传因素1.参与发病的基因很多,影响糖代谢的中间环节;2.每个基因参与发病的程度不同,多为次效个别为主效基因;3每个基因只赋予个体某种程度的易感性,不足以致病;4.多基因异常的总效应形成遗传易感性。(二)环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等2.*胰岛素抵抗和
6、*β细胞功能缺陷胰岛素抵抗→β细胞代偿性胰岛素分泌↑→血糖正常→失代偿→血糖↑3*葡萄糖毒性和*脂毒性是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素4自然史N→IGR(IFGIGT)→DM病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱,分解加速,负氮平衡临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群1)1型症状明显首发症状可为DK
7、A2)2型隐匿缓慢除三多一少外,视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖3)特殊类型糖尿病:MODY,线粒体基因突变糖尿病,继发于其他疾病4)妊娠糖尿病1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)二、急性并发症或伴发症(一) 大血管病变(二) 微血管病变1.糖
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