《病理学讨论》PPT课件

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1、病理学讨论中西医临床2班组员：李彦虎白洋禄刘海娟杨丽娜杨继苹董继英黄晓凤李苑碧病案（包括：病史摘要、既往史、查体、治疗经过、尸检摘要）病史摘要：患者张X,女性，28岁，以心悸、气促6年，加重2天伴右侧肢体瘫痪一天入院。现病史：患者8岁时开始经常发生游走性多关节疼痛，主要累及肢体的大关节，关节红、肿、疼痛，并伴有低热。经水杨酸药物、肾上腺皮质激素和抗菌素等治疗后，病情缓解，出院。近六年来劳动后偶感心悸、气促，但休息后及好转，未服用任何药物及就医。2天前突感心悸、气促加重，呼吸困难，不能平卧。今早起床上厕所，突然倒地，扶起后发现右侧肢体无力，无感觉，

2、无法站立。急报120送医院。既往史：有反复关节疼痛史。其余无特殊查体：体温37。5,脉搏115次/分，呼吸30次/分,血压120/70mmHg。de神智尚清。右侧肢体无感觉及运动，肌张力增强。端坐呼吸，双侧面颊潮红，口唇发绀，颈静脉怒张，心律不齐。心尖部听到明显的收缩期吹风样杂音和比较响亮的舒张期隆隆样杂音。双肺底部闻及湿性啰音。心界向两侧扩大。肝可触及，压痛，质软。下肢中度水肿。血常规正常。治疗经过：入院后积极给予抗心衰、溶栓等治疗，但症状未见明显好转，频发房颤，最终因治疗无效而死亡。尸检摘要：心：体积增大，重量420g,各心腔均扩大。二尖瓣瓣

3、膜明显肥厚、缩短、卷曲、变硬，瓣膜联合部互相愈着，形成鱼口样外观；腱索变短变粗导致瓣膜口狭窄及关闭不全。左心房后壁心内膜增厚，粗糙，可见有血栓样物。镜下心内膜明显增厚，可见境界尚清楚、梭形的风湿小结（Aschoff小体），小结由阿少夫细胞（Aschoff细胞）、单核细胞及纤维细胞构成，部分小结中央可见纤维素样坏死，二尖瓣纤维组织增生及疤痕形成。心肌间质内特别是小血管附近可见Aschoff小体，广泛的灶性纤维化。肺：体积增大，重量增加，边缘比较钝圆，质实，切面可见大量暗红色液体流出。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，少量单核淋巴细胞浸润。肺

4、泡腔内可见粉红染均匀的物质及含棕褐色颗粒的吞噬细胞。肝：体积增大，边缘比较钝圆，重量增加，切面呈红黄相间的华闻状结构。镜下小叶中央区中央静脉及肝斗紊乱，扩张充血，肝细胞萎缩、变性甚至坏死；小叶周边区肝细胞脂肪变性。肾：肿胀，切面边缘外翻。镜下间质血管扩张充血，近曲小管上皮细胞肿胀，包浆内充满淡红色细颗粒。此外，右肾可见以扇形的梗死灶，其相应的血管中有血栓样物堵塞，与血管壁粘连不紧密。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一2cmX3cm大小的灰白色坏死灶，其相应的血管中有血栓样物堵塞，与血管壁粘连不紧密。下肢:皮肤有凹陷，组织间隙增宽。问题：1.上

5、述脏器发生了什么病变，做出病理诊断？2.上述临床表现发生的病理学基础是什么？3.试分析本例疾病的发生发展过程。此病人为风湿性心脏病伴肺淤血、肝淤血、以及肾与脑的贫血性梗死为风湿性关节炎，A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。5—12岁的儿童多见。其发病机制：1链球菌进入机体后刺激机体产生相应的抗体，并与之集合形成免疫复合物IC。由于中等大小的IC未被及时清除，沉积在关节滑膜上，通过激活补体与血小板的作用而引起组织损伤。2A组溶血性链球菌与关节组织有共同的抗原，链球菌刺激机体产生的Ab同关节组织上的抗原结合，产生了交叉免疫反应而造成损伤

6、。心悸——由于风湿性心脏病导致心肌收缩力不足，心脏代偿性的加快收缩频率。气促——1风湿性心内膜炎心脏瓣膜关闭不全与狭窄导致心脏长期负荷过重产生心衰，体力劳动时机体需氧量增加，衰竭的左心导致心输出量减少机体缺氧加剧，CO2刺激呼吸中枢产生气促。2运动时HR加快，心脏舒张期缩短左室充盈减少加重了肺淤血3运动时回心血量增加，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，患者感觉呼吸困难。端坐时1血液因重力因素转移到身体下部减少了肺部淤血；2同时，膈肌位置相对下移，增加胸腔容积与肺活量，而改善肺部通气；3端坐时，下肢水肿液吸收面积减少，从而缓解了肺淤血。链球菌

7、侵蚀心内膜内皮细胞受损二尖瓣狭窄血流动力学改变胶原纤维暴露血小板黏附、释放、聚集凝血因子启动内外源性凝血凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白白色附壁血栓形成心房颤动、血流冲击血栓脱落栓子栓塞于脑A脑左侧中央前回缺血性梗死中枢神经系统受损运动传导通路在下行过程中大部分交叉至对侧右侧肢体单瘫双侧面颊潮红——风湿性心脏病常合并右心衰竭，而右心衰竭可导致体循环淤血，长期的淤血使面部的血流减慢，还原血红蛋白的含量增多组织缺氧，这样一来便出现了二尖瓣面容．口唇发绀——肺淤血、心衰导致缺氧，血中脱氧Hb含量超过了5g%颈V怒张——肺淤血、心衰V回流受阻加之肾功能受损，

8、GFR降低，水钠潴留。体循环V系统内有大量血液淤积。心律不齐——二尖瓣狭窄，左心房血液流入心室受阻，CO减少，主A窦血流减少，冠状A血流