《溃疡新理论新知识》PPT课件

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1、现代消化性溃疡病某些概念复习复旦大学华山医院戎兰流行病学美国每年发病率为1.8%美国1998年患病人口约680万，包括新增和复发者2000年治疗溃疡病药物的花费达6.2亿美元，不包括诊断及生活质量受损引起的间接支出10%人一生中患此病流行病学死亡率下降，GU仍高于DU（1）人类平均寿命延长和老年人多罹患GU有关（2）NSAIDs应用，致溃疡发生出血和穿孔率升高概念病理学：深度达到或穿透粘膜肌层影象学，内镜：大于5mm部位：接触消化液的部位发病机制尚未完全阐明胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡黏膜防御系统正常胃粘膜保护

2、性屏障，是一种积极的动态保护过程胃黏膜通过黏膜上、黏膜及黏膜下三层组织防御因子，快速地修复损伤，阻止有害因子侵袭黏液-碳酸氢盐的屏障黏液：上皮细胞和胃腺黏液细胞分泌，主要成分：粘蛋白，粘多糖，有弹性，粘滞性碳酸氢盐：上皮细胞分泌，相当于胃酸最大排出量的5%～10%，作用：缓冲机械损伤，粘液中HCO3－中和胃酸，吸附胃蛋白酶细胞紧密相连上皮细胞对高浓度酸具有抵抗力细胞脂蛋白膜间紧密相连，维持黏膜层的电子梯度，防止H＋反渗黏膜修复和重建胃黏膜上皮细胞处于不断再生和脱落的平衡中，胃黏膜上皮细胞70－90小时更新一次表面上

3、皮细胞损伤后，数分钟内受损粘膜即重新上皮化，进行整复黏膜修复和重建黏液样罩膜（mucoidcap）：覆盖于损伤部位，由凝胶样黏液、纤维蛋白、细胞碎片组成，保持上皮层完整性；罩膜内pH5，有利于基底膜细胞的迁移黏膜的微循环提供黏膜细胞代谢营养物质和氧气，营养减低，ATP含量下降，黏膜损伤不易愈合运走组织中的H+，向黏膜表面运送HCO3-,维持细胞内的酸碱平衡黏膜防御的调节细胞生长因子（EGF）来源腮腺和十二指肠腺，促进黏膜细胞蛋白质合成，加快黏膜的再生和修复，对胃上皮细胞有营养作用，抑制胃酸的分泌黏膜防御的调节前列腺

4、素：刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加表皮活性脂质成分，增加局部血流量，增进细胞内溶酶体和细胞膜稳定，减少炎症介质的释放黏膜防御的调节一氧化氮（NO）增加黏膜的血流量三叶因子：小分子多肽，分子结构呈三叶形态。黏膜受损，分泌增加，与黏液中糖蛋白结合形成稳定的凝胶复合物生长抑素（SS）降低中性粒细胞与内皮细胞间相互作用，减少炎症反应，增加血流量防御因素作用机制黏膜上层黏液-碳酸氢盐的屏障屏障作用，防止H+扩散黏液样罩膜覆盖于损伤部位，保持上皮层的完整性，提供罩膜下碱性或中性的微环境表面活性磷脂增加上皮细胞疏水性，增加黏液层的

5、黏度黏膜层黏膜修复黏膜损伤时，基底膜细胞快速上皮化重建细胞紧密相连保持电子梯度，防止上皮细胞酸化酸的转运转运HCO3-进入胃腔，中和胃酸，防止细胞酸化调节防御因子的释放促进细胞分化，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加局部血流量黏膜下层黏膜血流量转运营养和缓冲液（HCO3-）至胃肠表面上皮细胞中性细胞的黏附和渗出有损伤因子出现，中性细胞的黏附和渗出，在黏膜下层能形成适当的免疫反应胃肠黏膜的防御机制胃酸和胃蛋白酶胃酸/胃蛋白酶自身消化是形成PUD的原因之一胃酸和胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶作用自身消化，直接破坏粘膜，形成溃疡191

6、0年Schwartz提出“无酸无溃疡”，尤其是DU动物实验向胃内滴0.1NHCL（或加胃蛋白酶），可引起溃疡胃酸和胃蛋白酶胃酸分泌调节：增加分泌旁分泌(组织胺)神经分泌(乙酰胆碱)内分泌(胃泌素受体)→胃酸分泌胃泌素和神经分泌→肠嗜铬样细胞（ECL）↑→组胺↑抑制分泌：D细胞分泌SS（生长抑素）↓嗜铬样细胞（ECL）→↓组胺胃酸和胃蛋白酶壁细胞数量增多胃泌素分泌增加壁细胞对刺激物质敏感性增加DU胃酸抑制G细胞分泌反馈机制减弱70%DU球部HCO3-分泌明显降低,H.pylori炎症改变黏膜分泌DU30%-35%迷走

7、兴奋性增高胃排空增快幽门螺旋杆菌1970年再次发现此菌并认识到与胃炎有关1982年首次由BarryMarshall培养此菌成功幽门螺旋杆菌Hp的感染是引起PUD的重要因素①对Hp的感染者10年随访，PUD者11%伴有Hp感染的慢性胃炎，无胃炎PUD者低于1%②Hp在DU者中检出率达90%，GU70%～85%③多中心前瞻性调查根除Hp促进溃疡愈合和降低溃疡复发率幽门螺旋杆菌Hp阳性者并非均患病，多因素作用宿主间存在的免疫差异细菌的密度菌株的不同有关幽门螺旋杆菌Hp感染致PDU机制：①尿素酶水解尿素产生氨，局部黏膜的p

8、H升高，刺激G细胞分泌胃泌素②胃窦黏膜D细胞↓，生长抑素分泌↓，对G细胞释放促胃泌素抑制作用↓幽门螺旋杆菌活动性DU者十二指肠HCO3-分泌量明显下降，远端HCO3-分泌正常治疗Hp后十二指肠内HCO3-量恢复正常携带Hp无PDU者无HCO3-分泌量改变，根除后也无变化说明Hp感染致十二指肠黏膜细胞的损伤幽门螺旋杆菌根除Hp后1确切缩短溃疡愈合时间2降低消化