《水肿的概念和分类》PPT课件

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1、水肿Edema水肿Edema一、水肿的概念和分类（Concept&Classification）1.概念（Concept）水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops）。过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。2.分类（Classification）系统分类：全身性水肿（localedema）、局部性水肿（anasarca）。部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不良性水肿等。二、水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）血管内

2、外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid）肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻cap有效流体静压↑cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿1．毛细血管有效流体

3、静压升高Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞4．淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑有

4、效胶体渗透压↓cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿（2）有效循环血量减少心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩1．GFR急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）（1）肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡的机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）水肿2．肾小管重吸收增多（Increase

5、dtubularreabsorption）（1）滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑ANF↓钠、水潴留水肿（2）肾血流重分布有效循环血量↓肾血流重分布髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑远曲和集合管重吸收水↑【水肿简明机制图】血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体

6、交换失平衡钠水潴留全身性水肿三、水肿的表现特征和对机体的影响（一）水肿的表现特征1．水肿液的特点根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；（2）渗出液：相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；2．皮下水肿的皮肤特点（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。3．全身性水肿的分布特点（二）水肿对机体的影响（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有

7、凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。四、各种常见水肿的发生机制1．心性水肿常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。右心泵功能衰竭体静脉回流障碍、淤血交感兴奋CO↓、有效循环血量↓外周静脉阻力↑静脉压↑肝功能障碍胃肠淤血ANF↓肾血流量↓ADH↑蛋白吸收合成↓淋巴回流障碍重分配GFR↓、RAAS激活cap内压↑FF↑醛固酮↑Na、H2O潴留水肿细胞间液生成↑2．肾性水肿（Renaledema)指原发于肾功能障碍的全身性水肿。（1）肾病性水肿以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g/日～20g/日低蛋白

8、血症，血浆蛋白低于30g/L严重水肿