《心脏的生理》PPT课件

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1、心脏的生理心脏是推动血液循环的动力器官，起着泵血的作用。心脏的泵血功能主要有赖于心肌的四大生理特性，即：心肌的自律性兴奋性传导性收缩性心脏起博传导系统心脏传导系统是由特殊分化的心肌细胞构成，产生并维持心脏正常的节律，保证心房、心室收缩和舒张的协调。心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、蒲肯野氏纤维。一、心肌的自律性一、心肌的自律性心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性收缩的特性，称为自律性。生理情况下，心肌的自律性主要表现在特殊传导系统；在病理情况下，心房、心室工作细胞也可表现有自律性。（一）心脏的正常起搏点和

2、潜在起搏点正常心脏的自律组织包括：窦房结、结间束、房室交界区(结区除外)、房室束、浦氏纤维。它们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为100、60、50、40、25次左右。正常情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，其兴奋按一定顺序传播，促使其他部位的自律组织和房、室肌除极化，产生与窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点，又称主导起搏点。其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。在异常情况下，如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时，潜在起搏点

3、即可取代窦房结起搏，形成异位起搏点。（二）决定和影响自律性的因素主要有；最大舒张电位水平，四相除极化速度阈电位水平。二、心肌的兴奋性(应激性)所有心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样，都是可兴奋组织，都具有在受刺激时产生反应能力的特性，表现为：电生理的变化和机械性收缩，称兴奋性或应激性。（一）兴奋性的周期性变化心肌细胞在每次兴奋后，由于膜电位发生一系列变化，其兴奋性发生相应的变化，这种兴奋性的变化，在快反应细胞(心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、房室束和浦氏纤维网组织)既依赖于电压，同时也依赖于时间；慢反应细胞(窦房结自律细胞和房结区、结希区的自律

4、细胞，以及结区细胞)的变化则主要依赖于时间。1．绝对不应期和有效不应期心肌细胞发生一次兴奋后，从动作电位的“0”时相(除极)开始到复极“3”时相膜电位降到-55mV这一段时间内，无论用多强的刺激，也不引起它发生反应，此称绝对不应期。在绝对不应期之后从-55mV到-60mV的短时间内，如有足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极化，即局部兴奋，但不能引起动作电位，这段时间内称有效不应期，也有人将此两期合称为有效不应期，即由动作电位的“0”时相开始到复极“3”时相膜电位恢复到-60mV这段时间，无论给予多么强的刺激，都不能再引起扩布兴奋。有效不应

5、期的产生，是由于在此期内，膜电位绝对值太低，Na+通道完全失活(绝对不应期)或刚刚开始复活(有效不应期)，还远没有恢复到再被激活的缘故。2．相对不应期在有效不应期之后，膜电位从-60~-80mV，这段时间内，复极化大部分完成，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作单位，但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋，此期称相对不应期。因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位，这时Na+通道已经逐渐复活，但尚未完全复活，强刺激只引起部分快通道开放，故心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常。此期兴奋“0”时相的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢

6、，更易发生递减传导，以致产生传导阻滞。3．超常期在复极完毕前不久，膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间，Na+通道基本复活，同时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，用较低于阈值刺激，也能引起扩布性动作电位，故称超常期。不过此期间膜电位绝对值仍比正常静息电位低，Na+通道开放能力仍未恢复正常，故此期产生的动作电位“0”时相除极化的幅度和速度，以及兴奋传导速度仍然低于正常。（二）决定兴奋性的因素有静息电位的水平阈电位水平。（三）兴奋性改变与心律失常1．不应期各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期，并使其兴奋性发生改变。但

7、各不同部位的心肌其不应期的改变亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心律失常。心率加速时，快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短，而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显，故容易在此处发生传导阻滞；快反应细胞的不应期延长　则可阻断折返激动而消除心律失常。迷走神经可使心房肌的不应期缩短，使房室交界区的不应期延长，这种相邻心肌不应期的差异，易形成折返激动而导致心律失常。2．易损期心脏在相对不应期之初，有一短暂的电学上不稳定的时期，称易损期(VulnerablePeriod)，又称易颤期。此期约在体表心电图Ｔ波的升肢到达顶峰前30ms的时间

8、内。但其时间长短个体差异很大，有的仅10～20ms，而另一些人可达40～50ms。易损期可能由于兴奋开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别大，使兴奋性、不