《婴幼儿哮喘》课件

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1、婴幼儿哮喘(bronchialasthma)上海第二医科大学新华临床医学院儿内科教研室卫敏江喘息综合症喘息是一症状并非疾病哮喘是喘息综合症的代表40%婴儿和儿童早期有反复喘息60%~70%在儿童中-后期缓解若8~14岁仍有症状个体-哮喘（英）Peat跟踪8~10岁，16.1%吸入组胺气道异常，2年后8.8%,12~14岁为6.3%，提示多数有喘息随年齡增大不一定发展成真正哮喘（澳）哮喘的定义哮喘是一种气道慢性炎症多种诱发因素如感染、过敏原等导致肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞被激活，释放介质和细胞因子综合作用的结果。嗜酸性粒细胞肥大细胞T淋巴细胞等气道慢性炎症气道高反应性气道缩窄喘

2、息、呼吸困难等概述我国27省（市）1988～1990年抽样调查，发病率0.11%～2.03%，个别地区5%，以1～6岁较多，大多在3岁内起病。全世界有1亿多人患哮喘，近10年美、英、法等哮喘患病率（尤其是儿童）及死亡率有所上升。支气管哮喘的现狀全球有1.5亿患者近10~20年间各地哮喘患病率上升近1倍82~96年美国患病率增加58.6%，死亡率增加55.6%90~20年美国哮喘医疗费从62~126.9亿美元上海90年患病率1.79%,20年4.52%,增加152%儿童哮喘脱课1010万天/年（全球）病因复杂，受遗传和环境的双重影响多基因遗传过敏体质环境哮喘患病率上升因素变应原暴露增加：尘螨、花

3、粉、猫、狗、蟑螂、大豆、硬売果、乳品大气污染，被动吸烟呼吸道病毒感染-变性、坏死、脱落、N暴露卫生假说：生活水平提高，生活方式改变，免疫改变发病机制基本特征：气管高反应性基本病变：气管慢性（变应性）炎症免疫因素：神经精神因素：内分泌因素：发病机制基本特征：气管高反应性基本病变：气管慢性（变应性）炎症免疫因素：神经精神因素：内分泌因素：过敏原＋特异性IgE肥大细胞、嗜酸性细胞脱颗粒白三烯C、D、E平滑肌收缩粘膜水肿分泌物增加支气管狭窄哮喘Th2型T细胞IL-4IL-5促进IgE生成嗜酸性粒细胞分化成熟气管高反应性发病机制基本特征：气管高反应性基本病变：气管慢性（变应性）炎症免疫因素：神经精神因素

4、：内分泌因素：胆碱能神经肾上腺素能神经NANC迷走神经张力↑β-肾上腺素受体功能↓α-肾上腺素能神经反应性↑支气管平滑肌收缩、腺体分泌↑哮喘发病机制基本特征：气管高反应性基本病变：气管慢性（变应性）炎症免疫因素：神经精神因素：内分泌因素：临床表现大多数为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢接触过敏原后急性过程刺激性干咳、大量白粘痰、呼气性呼吸困难、哮吼声重症：呼吸困难加剧、呼吸音明显↓、哮鸣音消失哮喘持续状态：24小时实验室检查外周血嗜酸性粒细胞增高X线检查肺功能测定换气流率和潮气量降低残气容量增加血气分析皮肤试验诊断与鉴别诊断年龄＜3岁，喘息反复发作，按计分法（见表），总分≥5分确诊毛细支气管炎、

5、哮喘性支气管炎、支气管淋巴结结核、呼吸道异物评分标准喘息发作≥3次3分肺部哮鸣音2分喘息症状突然发作1分其他特异性病史1分1分一、二级亲属中哮喘病史1分诊断与鉴别诊断年龄＜3岁，喘息反复发作，按计分法（见表），总分≥5分确诊毛细支气管炎、哮喘性支气管炎、支气管淋巴结结核、呼吸道异物防治去除病因控制发作：解痉抗炎，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌婴幼儿哮喘长期管理阶梯式方案预防复发哮喘治疗目标控制哮喘症状至最轻，乃至无任何症状.使哮喘发作次数减至最少，甚至不发作肺功能接近正常吸入2激动剂用量减至最少，乃至不用活动不受限制，与正常人一样生活、工作、学习所用药物副作用最小

6、，乃至没有儿童哮喘治疗药物理想特点婴幼儿有较好的安全性作用时间长口服有效既有抗炎效应亦能减轻症状对过敏性鼻炎和过敏性荨麻疹有效JohnoWarner控制发作：支气管扩张剂β肾上腺素能受体兴奋剂，激活腺苷酸环化酶→细胞合成cAMP↑→支气管平滑肌松弛、肥大细胞膜稳定茶碱类药物，抗炎、抑制肥大细胞和嗜酸性细胞脱颗粒、刺激儿茶酚胺释放抗胆碱药物，有较持久解痉效果、可长期给药控制发作：肾上腺皮质激素目前治疗哮喘最有效的药物，增加cAMP合成，阻止白三烯、前列腺素、血栓素能介质释放，抑制血小板激活因子生成可预防和抑制及降低气管反应性。防治去除病因控制发作：解痉抗炎，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿

7、和炎症，减少粘痰分泌婴幼儿哮喘长期管理阶梯式方案预防复发婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案级数症状夜间症状长期预防药物四级严重持续持续有症状，体力活动受限频繁每日用药，吸入型皮质激素＞1mg/日或吸入丁地去炎松＞1mgBid，如需要家用皮质激素qodpo三级中度持续每日有症状，每日应用β2激动剂，发作时影响活动＞1次/周每日用药，吸入型皮质激素400-800ug/日或吸入丁地去炎松≤mgBid二级轻