传染病学复习资料

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1、5A507教育部传染病学复习资料52014-12-11传染病学复习资料第一章总论1.感染是病原体和人体间的相互作用、相互斗争的过程。2.传染:来自宿主外病原体引起的感染3.感染过程的表现:(1)清除病原体;(2)隐性感染:病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤;(3)显性感染:指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤;(4)病原携带状态:指病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生

2、长、繁殖,而人体不出现任何的疾病状态,但能携带并排出病原体,称成为传染病流行的传染源。(5)潜伏性感染。4.病原体致病能力包括:(1)侵袭力;(2)毒力;(3)数量;(4)变异性。5.传染病的基本特征:(1)病原体;(2)传染性;(3)流行病学特征:①流行性;②季节性;③地方性;④外来性;(4)感染后免疫:指免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。第二章病毒性传染病第一节病毒性肝炎1.病原学分型:甲、乙、丙、丁、戊型。2.乙型肝炎病毒(HBV):(

3、1)生物学特性:HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒:①大球形颗粒,为完整的HBV颗粒,又名Dane颗粒,直径42nm;②小球形颗粒,直径22nm;③丝状或核状颗粒。(2)基因组结构及编码蛋白:HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成,长链为负链,短链为正链,HBV基因组中4个开放读码框均位于长链,分别为S区、C区、P区、X区。S区又分为前S1、前S2及S三个编码区,分别编码前S1蛋白(pre-S1),前S2蛋白(pre-S2)及HBsAg;C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg(hepati

4、tisBeantigen)和HBcAg(hepatitisBcantigen);P区是最长的读码框,可编码多种功能蛋白,如DNA聚合酶等,参与HBV的复制;X基因编码X蛋白。(3)HBV的抗原抗体系统两对半:①HBsAg(表面抗原)与抗HBs(表面抗体):HBsAg本身只有抗原性,无传染性。抗HBs是一种保护性抗体。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后;②HBeAg(e抗原)与抗HBe(e抗体):HBeAg的存在表示患者处在高感染低应答期。HBeAg消失而

5、抗HBe产生称为e抗原血清转换。转换过程常意味着机体由免疫耐受转为免疫激活。抗HBe转阳后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低;③HBcAg(核心抗原)与抗HBc(核心抗体):血液中HBcAg主要存在于Dane颗粒的核心,游离的HBcAg极少,故较少用于临床常规检测。抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体,绝大多数出现在发病第一周,多数在6个月内消失,抗HBcIgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。3.乙型肝炎传播途径:(1)母婴传播;(2)血液、体液传播;(3)其他(理论上可能,实际意义未必

6、重要)5.临床表现:(1)急性肝炎:①急性黄疸型肝炎;②急性无黄疸型肝炎。(2)慢性肝炎:分为轻、中、重三度。(3)重型肝炎(肝衰竭):①急性重型肝炎:黄(黄疸)、乏(乏力)、胀(腹胀)、呕(呕吐)、小(肝脏迅速缩小)、血(出血倾向明显)、乱();②亚急性重型肝炎;③慢加急性(亚急性)重型肝炎;④慢性重型肝炎。5A507教育部传染病学复习资料52014-12-114.慢性乙型肝炎的自然病程:6.肝功能检查:(1)血清酶测定:①丙氨酸氨基转移酶(ALT)是目前临床上反应肝细胞功能最常用指标;②天冬氨

7、酸氨基转移酶(AST):在肝脏,AST80%存在于肝细胞线粒体中,仅20%在胞质;③γ-氨酰转肽酶(γ-GT);④碱性磷酸酶(ALP/AKP)。(2)血清蛋白。(3)胆红素。(4)PT(凝血酶原时间)、PTA(凝血酶原活动度):PTA≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。7.并发症:(1)肝内并发症:肝硬化、脂肪肝等;(2)肝外并发症:胆道炎症、糖尿病、甲亢、再障等;(3)重型肝炎并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。8.治疗:(1)急性肝炎:①支持、对症治疗为主;②强调早期卧床休

8、息;③消化道症状明显者,可静脉补液;④饮食宜清淡;⑤急性丙型肝炎需要抗病毒治疗;(2)慢性肝炎:①治疗原则:生活规律、精神乐观、动静结合、适当治疗;②饮食:高蛋白、多维生素、低脂肪低糖饮食;③药物:辅肝药物、免疫制剂、抗病毒药物;④定期复查。(3)重型肝炎(以综合治疗为主):①纠三高(血氨高、假性神经递质增高、芳香氨基酸增高);②补三低(低蛋白血症、低血钾、低血糖);③四预防(防治脑水肿、肝肾综合征、出血、感染);④抗病毒;⑤促再生。第八节肾综合征出血热肾综合征出血热(HFRS)又

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