《内照射损伤效应》PPT课件

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1、第四章放射性核素内照射损伤效应杨占山第一节放射性核素内照射的毒性和内照射损伤特点一、一般概念核素将可通过各种环节和多种途径进入人体，造成放射性核素内污染（internalcontaminationofradionuclides）。内污染的放射性核作为辐射源（radiationsource）对人体产生的照射，称为内照射（internalexposure）。一、一般概念内照射生物效应（biologicaleffectsofinternalexposure）:内照射引发某些生物指标的变化（如染色体畸变）。放射性核素内

2、照射损伤（injuryofinternalexposure）:放射性核素内照射所致具有临床意义的病理学损伤的总称。包括:内照射放射病（radiationsicknessfrominternalexposure）内照射诱发的恶性肿瘤及遗传危害。一、一般概念毒性是指毒物造成机体损伤的性能。以一定时间内引起实验动物50%死亡所需的剂量或浓度（即半数致死剂量或半数致死浓度，medianlethaldose，LD50ormedianlethalconcentration，LC50）作为衡量化学物质急性毒性的尺度。二、放射

3、性核素的毒性放射性核素的毒性是其电离辐射作用所致机体损伤的性能。以LD50表达放射性核素的急性毒性，以放射性比活度（specificradioactivity,Bq.g-1或Bq.kg-1）反映它的毒性;用吸收剂量评价放射性核素的生物效应。二、放射性核素的毒性放射性核素的毒性分级，一般是以年摄入量限值AIL为基准原则，分为极毒，高毒，中毒和低毒四级。由表4-1可见，α放射性核素的毒性大于β放射性核素；β放射性核素的毒性大小依其能量高低、衰变速率快慢及核素滞留靶器官或组织等因素而异。三、内照射损伤的特点病程分期不

4、明显：内照射剂量是逐渐累积或叠加，故病程分期不明显，多迁延成慢性损伤过程或诱发肿瘤。损伤部位的选择性：体内非均匀性分布的放射性核素引起，分为源器官或源组织（sourceorganorsource+）和靶器官或靶组织（targetorganortargettissue）进入和排出途径的局部损伤：首过效应（first-passeffect）四、内照射损伤的分类1.按效应发生时间的早晚：近期效应，在摄入后数周内发生；远期效应在摄入后数月、数年或数十年后出现。四、内照射损伤的分类2.按受照后效应发生的个体:躯体效应（s

5、omaticeffects），显现在受照射者自身的辐射效应,分为急性，亚急性和慢性损伤;遣传效应(geneticeffect),发生受照射者的后裔。怀孕期间来自母体的放射性核素而引起胚胎和胎儿的损伤，是躯体损伤的特殊情况。四、内照射损伤的分类3.从辐射防护角度出度:随机性效应（stochasticeffects）:指发生概率（而非严重程度）与剂量大小有关的效应，并假定不存在剂量阈值。遗传效应和某些躯体效应如恶性肿瘤为随机性效应，它是与个别细胞损伤有关，小于剂量限值的照射也不能排除发生的可能性。四、内照射损伤的分

6、类确定性效应（deterministiceffects）:指严重程度随剂量而变化的效应并且可能存在剂量阈值。其生物学本质是较大剂量(超阈剂量)射线对细胞群体的损伤作用，即以细胞生存和增殖能力的丧失程度，表达辐射损伤效应的严重性。第二节内照射确定性效应一、内照射急性放射病内照射急性放射病：一次或短期内数次摄入放射性核素的量超过几十至几百个年摄入量限值（AIL），放射性核素滞留在靶器官或靶组织对机体内照射引起的急性全身性疾病。二主要靶器官的损伤骨髓损伤：分叶粒细胞减少，再生障碍性贫血（aplasticanemia）

7、,骨髓衰竭（bonemarrowfailure）；骨骼损伤：初期骨质更新过程增强，继而成骨组织减少，成骨细胞和破骨细胞几乎消失，后期可出现骨质疏松，病理性骨折。二主要靶器官的损伤肺损伤：难溶性放射性气溶胶，可滞留于肺泡壁上和肺淋巴结内，累积剂量达10Gy以上时能引起放射性肺炎（radiationpneumonitis）肺水肿；晚期出现肺纤维化（pulmonaryfibrosis）。胃肠道损伤：难溶性核素可引起胃肠功能紊乱，胃肠炎及溃疡，便血。严重时水电解质平衡紊乱，菌血症，称为胃肠道损伤症候群。二主要靶器官的损

8、伤肾脏损伤：肾小管上皮细胞变性，坏死，肾小球坏死，急性肾功能衰竭。一般是早期间质水肿，晚期时肾曲管上皮萎缩，间质纤维增生。由皮质向髓质扩展，最终引起肾硬化。肝脏损伤：特点是肝细胞退行性变，灶性营养不良和坏死。晚期出现间质纤维增生和肝硬化。二主要靶器官的损伤甲状腺和其它内分泌腺损伤：滤泡上皮细胞空泡形成，肿胀和胞核崩解，继而间质纤维增生，滤泡内胶质减少，甲状腺吸碘率降低。甲状旁腺肿大：亲