《低血糖处理》PPT课件

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1、汝州市济仁糖尿病医院刘海立糖尿病低血糖的处理主要内容正常血糖的调节低血糖反应的影响因素低血糖的反应与表现常见低血糖反应类型及特点低血糖的原因与防治正常血糖的激素调节胰岛素胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素促肾上腺皮质激素（ACTH)甲状腺激素血糖池3.3-6.1-8.9mmol/L食物肝70g组织利用大脑6g/h（100-150g)脂肪、肝脏、肌肉等肾餐后3-4h10%糖异生长期饥饿50%10h后0%肝糖原餐后0.5-1h-3h0.5-1h24h12h后100%糖异生3-4h75%肝糖原正常血糖的维持低血糖反应的参与与影响因素低血糖症状的轻重与以下因素有关血糖下降的程度（速度、阈值、幅度）低

2、血糖持续的时间机体对低血糖的反应低血糖生理应答的阈值静脉血糖的水平及应答5.6mmol/L-促进升糖激素分泌4.6mmol/L-抑制内源性胰岛素分泌3.8mmol/L-拮抗激素分泌（胰高血糖素、肾上腺素）3.2-2.8mmol/L开始出现低血糖症状（自主神经症状）3.0--2.4mmol/L-神经生理功能异常：嗜睡、意识朦胧2.8mmol/L-认知功能异常：定向力、识别力丧失2.0mmol/L-脑电图开始发生异常变化、惊厥＜1.5mmol/L生命体征改变：深昏迷、血压、呼吸等胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感低血糖反应的参与与影响因素摄食冲动低血糖血糖恢复神经反射激素反应神经体液低血糖症

3、生化反应生糖过程正常人低血糖的反调节机制低血糖时胰岛素分泌减少胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素分泌增加脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加肝糖异生增强，加之肝糖分解增加结果使血糖恢复非糖尿病人糖尿病人胰岛素分泌停止，胰岛素水平下降摄食反应及上述神经内分泌反应不足或亢进摄食反应及上述神经内分泌反应增强拮抗激素分泌及交感神经兴奋性增强拮抗激素分泌及交感神经兴奋性正常、亢进或下降外源性胰岛素或SU继续作用，胰岛素水平无下降糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同血糖恢复、增高、降低血糖恢复内源性肝糖输出增加2倍(血糖3.1-3.9mmol/L>5.5mmol/L)神经系统：摄食冲动增强、恐慌感、交感神

4、经症群心血管系统：血压升高、心率加快、血流分布于肝、脑、肌肉，而皮下和肾血流减少。血液系统：白细胞增高、血小板活性增加、血液粘稠度增加运动系统：肌肉收缩、颤抖、软弱消化系统：食欲增加低血糖时各系统改变及生理意义糖尿病时神经内分泌的改变反应非DMT1DT2D升糖变化胰岛胰岛素NN胰高糖素N--N警觉症状肾上腺交感神经肾上腺素-N--N交感神经-N--N结果血糖-N--N交感症状-N--N：反应增强：正常反应：反应下降N：无反应强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求过于严格较高的胰岛素用量，或长效降糖药剂量过大合并

5、自主神经病变或晚期糖尿病肾病胰腺切除后糖尿病多次反复低血糖后，低血糖的警觉性症状消失较长的糖尿病病程或高龄晚餐前用药量过大，睡眠中发生低血糖饮酒过量，尤其是空腹饮酒严重低血糖症的诱因警觉性症状：饥饿、心悸、怠倦、无力、大汗、颤抖、头晕、头痛、恶心、欲呕、焦虑、恐惧、频危感、瘫软脑功能障碍：轻度症状有智力及认识功能下降，肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重症状为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、惊厥及昏迷低血糖反应与低血糖症潜在低血糖反应：低血糖征兆、亚低血糖、摄食冲动典型低血糖反应：自主神经性低血糖、警觉性症状重症低血糖反应：亚急性或慢性脑功能障碍寂静低血糖反应

6、：反复、自主神经、胰腺切除变异低血糖反应：偏瘫、TIA、心梗、心绞痛、呕吐高糖低血糖反应：Somogyi现象上下电梯样反应:舞蹈症样,脑水肿类似低血糖反应：精神因素、交感神经张力高早期糖尿病低血糖反应：NGT或IGT时延迟的高胰岛素血症糖尿病低血糖反应的差异类型表现原因与好发人群发生时间血糖值潜在预警症状饥饿感强初治、首次胰岛素、SU治疗剂量偏大、短效药、病程短药物高峰期或餐前正常、高典型交感神经兴奋症状上述低血糖的各种原因、短效药、加量过快、剂量偏大药物高峰期低、正常、高重症意识异常严重诱因、老年、晚期肾病、自主神经病变、胰腺切除、长效药不定极低寂静意外发现多次低血糖后、余同上，可发展为重症

7、低血糖不定低变异诱发出的其他表现老年、合并冠心病、脑血管病不定低、正常、高高糖血糖波动大、不易控制短效药、加量过快、剂量偏大、夜晚发生者可为空腹高血糖低血糖后持续数小时低后高类似交感兴奋神经质、更年期常早于药物高峰期高不同低血糖反应的特点部分其它低血糖的特点-1自身免疫性低血糖随时发作低血糖，急性低血糖酒精性低血糖症一种为餐后酒精性低血糖，见于饮酒后3-4小时，因刺激胰岛素分泌一种为大量饮酒后不吃