《严重电解质紊乱》PPT课件

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1、严重电解质紊乱重症医学科生命起源于水水平衡的生理男性60%,女性50%的体重是水分.2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外.细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液.水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸发.细胞内液（ICF）占40%细胞外液（ECF）占20%血浆占体重的5%组织间液占体重的15%成人体液（占体重的60%）水、尿素、O2、CO2蛋白质、电解质、HCO2-细胞周围的体液即细胞外液体内环境细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定水钠平衡的机制水平衡主要由渴感和加压素调节钠的平衡主要受醛固酮调节低钠血症,高钠血症是由

2、于水容量的变化造成的.肾是产生水异常的器官,而大脑是细胞容量变化的结果的承受者.体液渗透压血浆渗透压mmol/l=2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质低渗＜280mmol/l高渗＞310mmol/l水的代谢失调细胞外液不足（失水）等渗性脱水（低容量血症）失水≈失盐低渗性脱水（低钠血症）失水＜失盐高渗性脱水（高钠血症）失水＞失盐类型等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水原因①消化液急性丢失②体液进入第三间隙①继发于等渗性脱水②大创面慢性渗液③肾脏失盐过多①摄水不足②失水过多③利尿

3、剂过度血渗透压280～310mOsm／L＜280mOsm／L＞310mOsm／L血清钠130～150mmol／L＜130mmol／L＞150mmol／L体液改变细胞外液和血容量减少最后细胞内液减少细胞外液和血容量减少为主细胞内液减少不明显细胞外液和血容量减少不明显细胞内液减少为主临床表现缺水:口渴、尿少缺钠:厌食、恶心低容量(重度时):脉细数、脉压小、甚至休克轻度:缺钠中度:缺钠+低容量重度:缺钠+休克+脑水肿轻度:缺水口渴、尿少中度:明显缺水重度:严重缺水细胞功能障碍甚至休克化验检查血液浓缩:Hb、Hct血Na+、Cl-正常酸碱

4、失衡可能尿液稀释尿钠↓或消失尿渗↓尿比重↓血Na+↓血渗↓尿液浓缩血液高渗血液浓缩类型等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水治疗原则补水补盐补盐为主补水为主口服补液量Hct/HctBW200按临床实际情况评估血Na+(mmol/L)×BW(kg)×4急救处理平衡液3000ml纠正酸碱失衡和低血钾3-5％氯化钠200～300ml＋胶体液5％葡萄糖2000ml＋等渗盐水水的代谢失调:水过多细胞外液过多病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症、输液过多临床表现：体重增加、CVP、水肿治疗：限盐、水；病因治疗低钠血症高渗性低钠血症

5、低渗性低钠血症等渗性低钠血症低容量性等容量性高容量性渗透性药物（葡萄糖、甘露醇）出血、呕吐、腹泻、利尿、第三间隙丢失SIADH抗利尿激素分泌异常综合征心衰肾衰低蛋白血症高蛋白血症高脂血症等渗液输液输注（甘露醇、万汶）case女，53岁，3.18入院主诉：发现下身肿块脱出10年余诊断：子宫脱垂Ⅱ（第三天）3.20行腹腔镜子宫次切3.23.16：00定向力差、谵妄、腹泻，停莫西沙星，予氟哌啶18：00神志不清、呼唤后癫痫发作CT席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L氢化可的松100mgq6h气管

6、插管、呼吸机补钠CRRT3.28血钠正常，神志转清3.30.脱机、拔管3.31转科4.8出院低钠血症临床表现轻度血钠125-135mmol/l味觉减退、肌肉酸痛中度血钠115-120mmol/l头痛、个性改变、恶心、呕吐重度血钠115mmol/l以下昏迷永久性脑损伤死亡低钠血症的治疗（血清钠＜135mmol/l，危急值≤120mmol/l）低容量低渗性低钠血症1.补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）×0.6（女0.5）×体重Kg2.1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/3—1/2,复查生化，3.急性:3﹪氯化钠(0

7、.9%NS200ml+10%NaCl60ml),15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h)4.慢性：血钠每小时升高＜0.5mmol/l5.24小时血钠升高控制在8-12mmol/l低钠治疗并发症中央脑桥性脱髓鞘（CPM）快速纠正低钠血症后1-6天表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、甚至死亡等神经系统症状低钠血症的治疗高容量性低钠血症（稀释性低钠血症）1.限制盐和水摄入是主要的治疗措施2.积极治疗原发病3.速尿等袢利尿剂，急重者20-80mgivq6h4.危急者血液超滤（SCUF)5.硝普钠、硝酸甘油保

8、护心脏。6.低渗血症出现精神神经症状补充3-5﹪氯化钠高钠血症（血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l）低容量:高渗性脱水水丢失过多、水摄入减少高容量：医源性、原发性醛固酮增多症等容量：下丘脑受损高钠血症（血清钠＞150mmol/l