《C低颅压综合征》PPT课件

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1、低颅压综合征概念低颅压综合征(intracranialhypotensionsyndrome,IHS)是一组由多种引起、侧卧位腰穿脑脊液压力低于60mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa)时产生一系列表现的临床综合征[1]。低颅压综合征分原发性、继发性。原发性ICH,又称自发性ICH,病因不明,可能与下列因素有关:脉络膜丛血管病变导致脑脊液分泌过少,脊膜膨胀和脊膜、蛛网膜憩室。原发性ICH较少见,男女比约1∶2,发病年龄多在19～66岁(平均42岁)。继发性低颅压综合征病因各异,可能的病因有

2、:(1)多次腰穿;(2)脑室引流;(3)脑脊液漏;(4)颅脑外伤;(5)脱水;(6)显著低血压或休克;(7)颅内手术;(8)尿毒症和低钠血症;(9)巴比妥类和噻吩嗪类抗精神病药物的使用;(10)代谢性疾病如甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、胰岛功能亢进(胰岛素休克)等临床表现多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛

3、或头痛加重，平卧后30min内改善或消失发生机制体位性头痛正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲作用当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时，位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻，静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为

4、平卧或头低位时，上述影响消失，症状减轻或消失病因目前还不清楚，有以下几种说法：①下丘脑功能紊乱，脉络丛血管舒缩功能失调，导致脑脊液生成减少②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进③潜在的脑脊液漏④脉络丛钙化亦有人认为，与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关病理、生理机制Monro-Kellie定律：在容积一定的颅腔内，脑组织体积、脑脊液容积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅压时脑脊液容量减少，必然会导致另外两种成分的增加。而脑组织体积相对固定不变，因此颅内血容量增加，以静脉

5、系统的代偿性扩张为主。因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有，所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上病理、生理机制硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血－脑屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬脑膜边界细胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性增厚。硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩张，是继发于CSF容量或压力减小的一种容量代偿现象病理、生理机制硬膜下积液：脑静脉的充血扩张仍不

6、能完全代偿而出现硬膜下积液，以缓解脑脊液容量的减少。它的出现，说明脑脊液的减少已经到了比较严重的程度下垂脑：脑脊液容量减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉、移位，从而表现为视交叉下移，额部脑组织下移等侧脑室变小、脑沟及脑池变窄：脑脊液容量减少、轻度脑水肿MRI特点及发生机制局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下移位，统称为“下垂脑”(s

7、aggingbrain)脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好转或消失MRI特点及发生机制小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下移位，向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部，其长度超过5mm者具有诊断价值导水管移位：正常情况下．中脑导水管上口位于切迹线(鞍结节至大脑大静脉、直窦交汇点间的连线)下(-0.2±0.8)mm，>1.8mm被认为明显向下移位。MRI特点及发生机制轻度脑组织肿胀双侧侧脑室变窄环池、四叠体池变小脑沟、裂变窄MRI特点及发生机制硬膜下积液和硬膜下血肿：可累及额顶部，没有占位效应。硬脑膜

8、中的硬脑膜边缘细胞层缺乏胶原纤维，结构较疏松、薄弱。低颅压时其中的小静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿静脉窦和脑静脉扩张：脑脊液容量低时，因静脉有更大的顺应性和容量，补偿大多通过静脉扩张实现MRI特点及发生机制硬脑膜增厚、强化平扫可发现大脑表面、小脑表面的硬脑膜、小脑幕、前后纵裂池、侧脑室条状等T1、长T2、高FLAIR信号影FLAIR序列、T1序列显示增厚的硬脑膜要优于T2序列，这是由于T2序列的脑脊液信号会对观察脑膜信号有一定的干扰增强后