《as与炎症》PPT课件

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1、强直性脊柱炎诊疗新进展---炎症反应与新骨形成AS为一种慢性炎症性疾病腰背痛关节痛足跟痛PGE2TNF-αIL-17IL-23骶髂关节炎附着点炎ESR↑CRP↑症状实验室检查影像学炎症LoriesR,etal.NatRevRheumatol.2011Oct18;7(12):700-7类风湿关节炎的病理生理机制类风湿关节炎的X线表现强直性脊柱炎的病理生理机制LoriesR,etal.NatRevRheumatol.2011;7(12):700-7.DKK-1↓(Wnt拮抗剂)→Wnt↑(促进新骨形成)C

2、opyright©1972-2004AmericanCollegeofRheumatologySlideCollection.Allrightsreserved.强直性脊柱炎的X线表现AS和RA不同的临床表现和药物治疗效果LoriesR,etal.NatRevRheumatol.2011；18;7：700-7.炎症水平越高AS患者功能状态越差P=0.03P＜0.001mm/hmg/dL线性回归分析BASFI*与炎症相关性(r值)CansuDUetal.ClinRheumatol2011Apr;30(4

3、):557-62*采用10cmVAS法进行记录，每个问题得0～10分，共有10个问题，最高得100分，总得分越高，功能越差。炎症与AS结构损伤和功能丧失K.Pavelka,etal.ClinicalandExperimentalRheumatology2009;27:958-963XenofonBaraliakos,etal.ArthritisResearch&Therapy2008,10:R104Maksymowych,W.P.Nat.Rev.Rheumatol.2010;6:75–81.MRI显示

4、L1/L2、L2/L3骨髓炎症水肿2年后X-ray该部位新骨赘形成2基线MRIX-ray60%的患者最终会发展为不同程度的残废，丧失生活自理能力1inflammationLossoffunctionStructuredamage调控AS新骨形成的几个关键因子“早期”炎症损伤“成熟期”炎症损伤骨生长因子，如BMPs，Wnt新骨形成sclerostinDickkopf（DKK)-1BMPs、Wnt促进骨生成DKK-1、sclerostin是Wnt拮抗因子启动修复过程MaksymowychWP,etal.N

5、at.Rev.Rheumatol..2010;6:75-81.TNF前列腺素通路与Wnt信号通路交叉关系前列腺素E2可下调DKK-1及sclerostin水平，进而增强Wnt通路的活性抑制前列腺素可以阻止AS新骨形成机制：PGE2→↓DKK-1(Wnt负性调节因子)→↑Wnt(促进新骨形成)BonewaldLF,etal.Bone.2008;(42):606-615.NSAIDs的作用机制通过抑制COX-2，抑制炎症相关PGE2的产生SieperJ,etal.Arthritis&Rheumatism

6、2008;58(3):649–656炎症(波动性)阶段2a阶段3阶段2b阶段1RAAS骨质破坏(波动性)炎症减弱骨修复启动骨质增生(韧带骨赘)炎症持续性磨损骨质的破坏（波动性）RA结构破坏的评分(Sharp)AS结构破坏的评分（mSASSS）AS：强直性脊柱炎，RA：风湿性关节炎，mSASSS：修订的Stoke强直性脊柱炎脊柱评分；AS分为三个阶段：急性炎症期，然后是磨损性破坏和骨质增生性修复；AS的结构破坏评分主要参考骨质增生，而RA则关注于磨损骨质的破坏时间TNF炎症因子成骨因子NSAIDsAS和

7、RA不同的临床表现和药物治疗效果LoriesR,etal.NatRevRheumatol.2011；18;7：700-7.4.关节外表现和并发症：常见的关节外表现例如银屑病、色素膜炎和炎性肠病需要与专科医生协作治疗。应警惕心血管疾病和骨质疏松的风险5.非甾体抗炎药:NSAIDs，包括昔布类，是治疗有疼痛和晨僵的AS患者的一线用药。病情活动、有临床症状的患者需要NSAID的持续治疗。处方NSAIDs时应考虑心血管、胃肠道和肾脏风险。6.镇痛药：如扑热息痛和阿片类药物，可以给先前治疗无效或有禁忌或疗效差的

8、患者应用。7.糖皮质激素：可以直接注射于肌肉骨骼的炎症处。而对于中轴病变全身应用糖皮质激素无证据支持。8.DMARDs：包括柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤在内的DMARD对中轴病变的治疗没有确切证据。柳氮磺胺吡啶对外周关节的治疗有一定效果。ASAS/EULAR对强直性脊柱炎的最新治疗建议？？？？？强直性脊柱炎致病机理假说IL-17IL-1IL-6TNF-α信号转导的作用机制不同药物的作用机制总结AS是一种慢性炎性疾病，炎症与病情及预后相关。在SpA，骨修复过程主