神经的兴奋与传导

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1、第二章神经的兴奋与传导第一节生物电现象1.1生物电的发现电鳗伽伐尼1786动物电图2-10、2-12伏特双金属电流马泰乌奇图2-13雷蒙损伤电位1.2静息电位(restingpotential)(1)概念：静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。测量：微电极大小：-50~-100mv(2)极化：静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的极化(polarization)状态。静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)。静息电位减小称为去极化(depolarization)。细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolariz

2、ation)。带电离子的跨膜扩散KCL0.1molKCL0.01molEK=59.5lg([k+]o/[k+]i)K+--++(3)静息电位产生的机制膜学说(membranetheory)：1902年由德国生理学家Bernstein提出，主要解释RP。膜两侧离子分布:胞内高钾，具较多的由有机分子形成的负离子；胞外高钠，负离子以Cl-为主。静息电位的产生机制：①静息状态下，带电离子在膜两侧呈不均衡分布；②静息状态下，膜的通透性主要表现为钾的通透性，总的表现为钾外流；③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的，RP相当于EK。1.3动作电位(actio

3、npotential)(1)概念：细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。产生与扩播:图2-16(2)动作电位产生的机制证据：钠对AP的影响图2-29离子学说：1949年由Hodgkin和Huxley提出，主要解释AP。AP产生机制(上升支)：细胞受刺激时，膜缓慢去极化(depolarizat

4、ion)，膜对钠的通透性增加，钠内流，达到阈电位时，钠内流，膜进一步去极化，膜电位与钠电导间形成Hodgkincycle，钠快速内流形成AP的上升支，当趋近于ENa时，钠通道失活。钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起,膜复极化(repolarization)。AP机制(下降支)：图2-42(3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下：①刺激使细胞的静息电位值降低，引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。②当去极化使膜电位降低到一定程度，膜上的钠通道大量开放，Na+内流并很快超过K+外流，引起细胞内电压升高。③净内向电流引起膜的进一步去

5、极化，使新的钠通道开放，进一步加速Na+内流，使膜内电位进一步升高。形成动作电位上升相。④当膜电位趋于ENa，Na+内流变慢，钠通道失活，而钾通道开放，K+在强大的电动势作用下迅速外流，从细胞内移去了正电荷，使膜复极化，回到静息水平。生物电产生的基本原理：细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧不均衡分布，以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。1.4钠钾泵的主动转运Na-K泵ATP酶主动转运：消耗一个ATP，运进2个K＋，运出3个Na＋1.5膜片钳(patchclamp)实验和单通道离子电流图2-36、2-37

6、膜片钳实验通道的特性：①通道的开或关是突然的；②通道开放时具有恒定的电导；③开放时间长短不一；④特定信号使开放的机率增大，而“失活”信号使开放机率减小。第二节组织的兴奋和兴奋性2.1应激性应激性(irritability)是活的机体、组织、细胞对刺激发生反应的能力。例子：变形虫，合欢，含羞草，植物的向性等。一切生命物质都具有对刺激发生反应的能力。生物体要对刺激发生反应必须具备三个条件：条件：1对刺激的感受能力2刺激信号的传导能力3效应器的反应可兴奋细胞：感受器细胞、神经细胞、肌肉细胞可兴奋性细胞的应激性称为兴奋性感受器细胞神经细胞肌肉细胞例子：坐

7、骨N-腓肠肌标本2.2刺激2.2.1刺激的定义刺激(stimulus)是指能引起细胞兴奋的内外环境条件的变化。性质与种类性质：机械刺激、化学刺激、温度刺激、电刺激等。电刺激：矩形波电刺激，强度时间可控，损伤小2.2.2刺激的三要素①强度阈强度(thresholdintensity)：引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激：强度等于阈强度的刺激。阈下刺激：强度小于阈强度的刺激。阈上刺激：强度大于阈强度的刺激。顶强度(maximalintensity):引起组织做最大收缩反应的最小刺激强度。全或无(allornone):对单个细胞来说，一旦刺激强度达

8、到阈值，就会引起这个细胞作最大反应。②时间可兴奋组织的强度-时间曲线(strength-durationcurve)图2-6基强度(rh