猪呼吸与繁殖障碍综合症

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1、3.猪呼吸与繁殖障碍综合症动物疫病防治技术3.猪呼吸与繁殖障碍综合症3.1临床表现3.2流行病学3.3以往历史3.4剖检病变3.5诊断3.6病原特性3.7防制措施3.8小结动物疫病防治技术3.1临床表现PRRS的临床症状变化很大，受病毒株、免疫状态及管理因素影响。低毒株：无症状流行强毒株：严重的临床疾病。主要症状为减食、发热、呼吸困难。很多母猪早产、死产，木乃伊胎，产弱仔等。断奶前死亡率高，主要症状发育不良、呼吸困难，其它病混合感染时，死亡率高。超强毒株:高致病性蓝耳病—引起高热症动物疫病防治技术3.1临床表现多数猪场表现PRRSV的亚临床感染或慢性感染PRRSV侵袭保育舍

2、仔猪继发细菌或并发病毒感染出现咳嗽、呼吸急促者增多肺炎、局限性肺炎腹泻率升高(20%)萎缩性鼻炎、链球菌病、流感等严重性增加动物疫病防治技术3.1高致病性蓝耳病表现发病仔猪表现急性发病，突然卧地不起，呼吸急促体温升高，食欲减退，全身发红眼结膜炎，眼屎封眼，口鼻和两耳发紫粪便干硬临死前出现神经症状最后呼吸困难、身体发抖，四肢无力而死。动物疫病防治技术动物疫病防治技术动物疫病防治技术动物疫病防治技术PRRS在某些猪场严重动物疫病防治技术3.2流行病学传染源:病猪、带毒猪(长期带毒状态)，保毒宿主(野猪)。传播途径:高感染性是PRRS的一个标志。猪对很多感染途径敏感,口、鼻、

3、肌肉、腹腔和生殖道。传染常发生于猪只之间的密切接触。可通过空气迅速传播。易感动物：猪，孕猪、初生仔猪最易感。高致病性各日龄猪都易感动物疫病防治技术动物疫病防治技术3.3以往历史1996年在国内猪抗体中检测到2006年致病性提高动物疫病防治技术3.4剖检病变经典型：病变不典型，野外条件下PRRSV感染常有多种病原（PRRSV→巨噬系统→影响免疫）混合。高致病性：整个肺部充血出血、尖叶更明显肺门淋巴结肿大、颌下、腹股沟、肠系膜等淋巴结充血出血胃底溃疡出血、小肠出血肾表面点状出血，肝脾变化不明显动物疫病防治技术淋巴结病变动物疫病防治技术严重的肺炎动物疫病防治技术动物疫病防治技术动

4、物疫病防治技术动物疫病防治技术动物疫病防治技术动物疫病防治技术动物疫病防治技术动物疫病防治技术组织病理观察肺淤血出血明显，肺间质水肿明显，肺泡上皮细胞变性。淋巴结淤血出血水肿，坏死灶明显，局部出现淋巴细胞增生,淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞。胃淤血出血水肿，胃平滑肌变性坏死，固有层淋巴细胞增生。脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞是病毒感染的特征性组织病变。动物疫病防治技术肺泡上皮细胞出现变性，坏死，个别脱落进入肺泡腔内，HE染色，×400动物疫病防治技术淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞HE染色，×400动物疫病防治技术胃平滑肌变性坏死，HE染色，×4

5、00动物疫病防治技术脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞，HE染色，×400动物疫病防治技术3.5诊断出现呼吸道症状，繁殖障碍，就要考虑PRRS。血清学：ELISA：感染后7~14天可测抗体，检测新近感染用双份血清，但不能区别经典与高致性病毒检测：RT-PCR：取肺和血清为材料，提取核酸，扩增获得PRRSV特异DNA片段。区别经典与高致性病毒分离：血清、肺接种Marc-145细胞，观察病变，荧光抗体鉴定。动物疫病防治技术M：DNAMarkerDL2000；1：PRRS经典弱毒疫苗株；2、3：高致病性；4：PRRSV阴性血清动物疫病防治技术左：正常生长的Mar

6、c-145细胞右：PRRSV在Marc-145细胞生长的病变动物疫病防治技术3.6病原特性PRRSV冠状病毒科动脉炎病毒属，有膜，50~60nm。能在肺巨噬细胞(PAMS；Marc-145细胞)生长产生CPE。PRRSV有不同的毒株，有生物学和遗传学差异(不同临床表现)。高致病性PRRSV比经典株基因缺失90bp动物疫病防治技术病原学动物疫病防治技术3.7防制措施引种到无病猪场时，常规隔离和检疫是很重要的。接种疫苗：弱毒苗、灭活苗有效，对感染猪群发挥一定作用。动物疫病防治技术PRRS免疫程序1.后备母猪，只使用弱毒活苗2.灭活苗用于母猪（产后6天和配种后60天）3.人工授精

7、的猪场，公猪在入群后接种1头份灭活疫苗，以后每季度加强免疫一次动物疫病防治技术3.8小结本病是由病毒引起的一种新的猪传染病经典型其特征：流产、死胎、弱胎，仔猪（吮乳）断奶仔猪呼吸困难高致病性的出现高热、病程短，死亡率高本病已造成世界养猪业严重经济损失动物疫病防治技术猪呼吸道疾病综合征--经典蓝耳病毒的危害免疫抑制，猪抵抗力下降流产率升高，产活仔数减少仔猪、小猪、母猪、种公猪死淘率升高种(公、母)猪繁殖力降低仔猪、生长肥育猪生长缓慢或停滞动物疫病防治技术猪呼吸道疾病综合征--高致病性蓝耳病毒的危害母猪流产率升高,种公