高热病后的猪病变化及防控

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1、“高热病”后猪场疾病的变化与防控回顾高热病高热症流行的主要特点传播特点:快、广易感群体：各年龄、品种均易感发病特点：农户、小专业户易发。发热、流鼻涕嗜睡食欲下降或废绝、伴有呕吐皮肤发红，后期瘀血、发绀粪便干结、带血或粘液临死前有的有神经症状猪高热综合症的临床症状特点主要症状：突然发病，病猪食欲减退或废绝，精神萎顿，体温40-42℃。皮肤发红，有的有红斑，肌肉颤抖。有眼屎，结膜潮红，流泪。呼吸粗砺，有的出现咳嗽，鼻盘干燥，鼻孔流出浆液性分泌物。尿少色黄，粪干硬色黑，外附白色粘液或肠粘膜。喜吃污泥，饮污尿污水。初期用退热药

2、、抗菌素虽有一定疗效，但不巩固，不久体温继续上升，持续不退。一般病程1-2周。症状全身发红（一般在前3天全身发红）然后变苍白，继续高烧不退。临死前往往出现神经症状，皮肤发红的猪有的表现出发绀，有的表现出苍白,呈急性死亡，有的呈黄染，部分有关发炎症状。病理变化急性败血症，血液凝固不良，皮下胶冻渗出物，心包积液，肺充血，瘀血肿胀，尖叶坏死或整个肺呈点状坏死。心肌软化，少数可见心脏脂肪胶冻状，有心内外膜出血。胃肠道充血、出血，胃底部出血严重，盲肠充血、出血严重。脾脏肿大，变软，易碎，有红色坏死区。肾脏肿胀（部分肾有出血点，也

3、有完全没有出血的情况）。膀胱有的出血，有的无出血。喉头有充血、出血，气管有大量粘液。脑：充血、瘀血，皮下有胶冻状渗出物，有出血，脑膜充血有的严重。急性死亡者：多呈败血变化，血凝不良、实质脏器肿大瘀血、胃肠出血严重。亚急性或慢性：胃肠溃疡、化脓、坏死；肺部病变。病理变化病原的分离鉴定病毒的分离鉴定猪繁殖与呼吸综合征病毒猪瘟猪圆环病毒II型流感病毒伪狂犬寄生虫的分离鉴定附红细胞体弓形虫细菌的分离鉴定链球菌副嗜血杆菌大肠杆菌巴氏杆菌不同的地区或不同的猪场发生的高热病“混感”形式不同：“高热病”=蓝耳病＋猪瘟。“高热病”=蓝耳

4、病+猪圆环病毒.“高热病”=蓝耳病+伪狂犬病.“高热病”=蓝耳病+肺炎支原体.“高热病”=蓝耳病+传染性胸膜肺炎.“高热病”=蓝耳病+附红细胞体.“高热病”=蓝耳病+副猪嗜血杆菌.“高热病”=蓝耳病＋其它病毒或细菌等。当然，两种以上的多种病毒、细菌混合感染的就更多。猪体内已经存在：PRRSV、HCV、SIV、PCV-II、PRV等链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌、副嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等弓形虫、附红细胞体等猪体外界环境压力日渐增加：饲源性污染：霉菌及其毒素、各种添加剂超剂量使用等。气候的异常变化。大量疫苗的反复使用。兽

5、药、消毒剂的不合理使用。导致猪的免疫功能大大下降，抗应激能力大下降。一旦猪群受到刺激，如疫苗接种、天气变化、消毒、更换饲料、转圈等，各种已存在病原会集中大量繁殖，引起外观“高热病”的发生。病毒性疾病细菌性疾病中毒性疾病营养性疾病猪群出现“高热病”症状各种应激因素猪病现状目前猪病现状后备母猪发情迟缓、不发情、发情后拒配，造成补栏困难。断奶后母猪发情迟缓、不发情。母猪的淘汰率增加。保育中后期持续发热、脑炎、关节炎、消瘦、败血症、衰弱、死亡……….，持续期长：3-6个月以上。育肥猪生长不良、大小差别增大、死淘率明显增加。原因

6、兰耳病（三种毒株）+圆环病毒+细菌感染+人为因素（霉菌及其毒素、抗生素的毒性、细菌的耐药性、激素的过量使用…….)造成猪的免疫功能大大下降。猪的免疫系统、呼吸系统、生殖系统、消化系统成了各种病毒和细菌的优良培养基。母猪体内的病原种类增加，多数病毒性疾病通过胎盘垂直感染胎儿：兰耳病病毒、圆环病毒II型、猪瘟…….母猪呼吸系统内细菌的数量巨增,仔猪出生后不久即通过母子接触,各种细菌迅速占据仔猪的上呼吸道。尽管各种病毒与细菌已经占据初生仔猪的呼吸与免疫系统，但由于高母源抗体的保护，多数仔猪在6周龄以前体内的各种病原并未大量增

7、殖，仔猪外观表现相对健康。但随着母源抗体的下降，体内病原大量增殖，使免疫功能丧失，临床症状迅速表现。最终在病毒及细菌毒素、药物、肌饿的共同作下，保育中后期的仔猪持续发热、脑炎、关节炎、消瘦、败血症、衰弱、死亡。耐过的仔猪终身带毒、带菌，转至肥育后一旦应激出现，死淘率增加。主要传染病的变化及防控HC母猪的带毒率明显增加。HCV在猪体内持续存在，可直接排毒造成水平传播、垂直感染。——可以直接检测HCV基因组存在，只有在复活期才产生HCV，而后排毒。——只能作核酸检测主要传染病的变化及防控仔猪先天带毒率大增加。带毒仔猪在超免

8、或吃初乳后仍不解决其带毒状况及后期排毒的情况。——引起水平传播。带毒仔猪再次感染强毒时，引起死亡或无临床症状表现。PRRSV增殖时产生大量的IL-10，引起免疫抑制，使HC疫苗不能起到较好的免疫效果。主要传染病的变化及防控HC疫苗毒不能通过胎盘感染胎儿。HC疫苗毒在注射后7-14天在体内出现疫苗毒，之后消失。疫苗只能预防未感染猪，