急性中毒病人的护理

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1、急性中毒病人的护理毒物某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。定　义中毒当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。中毒分类急性中毒短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。毒物种类据来源和用途分：工业毒物农药药物有毒动植物呼吸道皮肤

2、黏膜消化道毒物侵入人体的途径毒物的体内过程毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳

3、，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体注意怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出现不明

4、原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况诊断毒物接触史+临床表现＋实验室检查临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。临床表现中毒综合征抗胆碱能综合征拟交感综合

5、征阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征胆碱能综合征常见毒物抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱。麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。常见表现澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。妄想、高热、多汗、高血压、孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、

6、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。救治原则立即终止接触毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药的应用对症治疗立即终止接触毒物撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的

7、要求不同维持基本生命心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等清除体内尚未吸收的毒物1、催吐2、洗胃3、导泻4、灌肠催吐优点简便适应情况患者配合，毒物毒性弱，量不多注意事项腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜洗胃6小时之内口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜导泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用20%甘露醇，硫酸钠或硫酸镁。注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜

8、使用。灌肠适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流：因血液中的正常成分如