阿司匹林对肾的缺血再灌注损伤的预防

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1、阿司匹林对肾的缺血再灌注损伤的预防和治疗作用初步探讨阿司匹林的可能机制一、对p53的抑制作用p53一般通过3个步骤来造成细胞凋亡：1.通过转录诱发氧化还原基因。2.通过制造活性氧因子。3.氧化破坏线粒体的细胞膜,使细胞死亡。因此，p53基因是与缺血性脑损伤后细胞凋亡关系较为密切的凋亡调控基因之一。另外,p53又是一种直接转录调节因子，可以直接迅速提高Bax的表达，同时降低Bcl-2表达，减少p53表达可保护脑缺血组织。阿司匹林的可能机制二、NF-kB的激活是炎症反应的关键环节.阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤的NF-kB被激活,且这种作用呈剂量依赖,小剂量的阿司匹林即有此作用,大

2、剂量时作用更明显.阿司匹林的可能机制三、在脑缺血再灌注时阿司匹林主要是通过影响前列环素/血栓素A2(PGI2/TXA2)的比例来实现的。TXA2具有强大的血小板聚集作用和强烈的血管收缩作用PGI2的作用则相反,具有抑制血小板聚集和血管扩张作用PGI2/TXA2的比例显著降低是造成脑缺血再灌注时脑组织持续低灌注的重要因素之一。小剂量的阿司匹林主要抑制TXA2的产生,可改善脑缺血再灌注时的脑缺血,而大剂量阿斯匹林可同时抑制PGI2和TXA2的产生，可能加重脑缺血再灌注时的脑缺血。阿司匹林的可能机制四、阿司匹林具有ROIs（活性氧中间体）清除剂的潜在活性,尤其对OH.具有很强的清除活

3、性，阿司匹林还能通过抑制环氧合酶而减少O2-的生成,这样就减少了ROIs对再灌注损伤心肌的不利作用.阿司匹林的可能机制五、阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血NO、ET、TNF含量的影响实验过程1.实验动物及分组大鼠随机分为3组,每组10只:缺血再灌注组;阿司匹林预处理组;阿司匹林术后治疗组。实验过程2.实验材料无创动脉夹5个，阿司匹林10g，7%水合氯醛100ml，手术台三个，手术相关器械一台，注射器等。实验过程3.动物模型的建立大鼠术前12ｈ禁食,自由饮水。7%水合氯醛腹腔注射麻醉,沿正中线打开腹腔,游离左肾蒂,无创动脉夹夹闭左肾蒂,同时暴露右肾并切除。45ｍｉｎ后松开

4、动脉夹,进行再灌注,2ｈ后切除左肾。阿司匹林预处理组从缺血前1ｈ按5mg/kg给药阿司匹林术后治疗组术后以5mg/kg注入阿司匹林。实验过程4．.观察指标尿生成量：于再灌注30、60、90、120分钟留取尿标本。手术前、手术后30、60、90、120分钟各时间点血肌酐浓度肾脏水肿程度T：120分钟后切除左肾，测量其重量W1，烘干后重量W2.T=W1/W2end