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1、8(总520)《中国临床医生》2005年第33卷第9期片受体结合,为阿片碱类(吗啡)中毒的解毒剂,可增加统并发症(高血压、动脉粥样硬化等)、蛋白质钙磷代呼吸抑制患者的呼吸频率,对抗镇痛作用及使血压升谢紊乱引起的并发症(骨质疏松、肌肉萎缩)、眼部并高。常用于麻醉性镇痛药中毒的解救、拮抗麻醉性镇发症(白内障)。其他:如精神失常,偶可致畸胎。同痛药的残余作用、急性酒精中毒、脑梗死、镇静催眠药时还可能发生停药反应:医源性肾上腺皮质功能不全过量所致的症状、抢救新生儿窒息、麻醉性镇痛药依赖(肾上腺危象)、反跳现象、成瘾反应
2、等。性的诊断等。禁用于高血压患者、心肺实质性病变者。2神经阻滞或注射疗法1.9交感神经阻断剂胍乙啶能选择性抑制外周交利用神经阻滞为主的方法治疗疼痛,称为神经阻感神经的传递,可引起初始阶段的去甲肾上腺素释滞疗法。神经阻滞,是指将药物注入脑脊髓神经节、放,然后阻止突触间隙去甲肾上腺素的再摄取并抑制丛或脊神经、交感神经节等神经内,或用物理、化学方过多的去甲肾上腺素的释放。这种双相效应在临床法,或将针穿刺于神经、阻断神经传导功能。广义上最初表现为交感神经紧张性增加,随之交感神经活性将神经阻滞分为化学性和物理性两大类。化
3、学性有持续降低。口服胍乙啶对治疗CRPS有一定的疗效,局麻药和神经破坏药两种,物理性有加热、加压、冷却但全身性不良反应如直立性低血压、眩晕、恶心、腹泻3种(具体见慢性疼痛的微创治疗)。等很常见,局部静脉注射胍乙啶,其阻滞次数少,交感3微创疗法神经阻滞持续时间长,且几乎没有危险性和禁忌证。包括溶盘疗法、PLDD术、射频热凝疗法、经皮脊溴苄铵,由于其四价铵结构,具较低的胃肠道和髓电刺激、针刀疗法、臭氧治疗、银质针疗法等(具体精神作用。其除能提高室颤阈外,还具有肾上腺素能见慢性疼痛的微创治疗)。神经阻滞作用,能替代胍
4、乙啶和利血平。溴苄铵在节4物理疗法后肾上腺素能神经元积聚,通过阻止去甲肾上腺素的包括光(超激光、红外偏振光)、热(中药气疗)、释放而抑制神经传导。低浓度时溴苄铵特异性作用电(SSP)、声、磁、蜡疗法等。均可根据实际情况适当于肾上腺素能神经元,高浓度时,有局麻药和神经肌选择应用对骨关节痛、肌肉筋膜痛疗效较好,对神经肉阻滞剂的作用。溴苄铵全身用药并不影响受体对痛、血管性痛、内脏痛疗效不肯定。内源性儿茶酚胺的反应。溴苄铵在5～20mg/kg时用5心理治疗于治疗恶性室性心律失常,偶尔用量达40mg/kg而未慢性疼痛患者
5、病史较长,生活质量低下,因此对见有毒性反应的报道。它的主要不良反应是开始释心理的影响非常突出,故患者的心理治疗要给予高度放去甲肾上腺素时致高血压和心动过速,随后由于化的重视。在加强病理因素治疗的同时,应积极进行心学性交感神经阻滞而出现直立性低血压。理干预,打断疼痛-抑郁-疼痛加剧-严重抑郁的恶利血平治疗“雷诺”现象效果良好,有报道利血性循环,防止自杀倾向的产生。常用方法有安慰剂疗平对治疗CRPS有益,然而,与胍乙啶等相比其疗效法和认知-行为疗法。低,不良反应突出。哌唑嗪(1～8mg每天分次口服)、苯氧苄胺(40
6、～癌痛的评估和治疗120mg每天分次口服)对CRPS有益。赵学军,马玲1.10糖皮质激素广泛应用于慢性疼痛疾病的治(山东省立医院疼痛科,山东济南250021)疗。其主要通过免疫抑制作用对各型变态反应、慢性结缔组织病产生良好的治疗效果,包括:①抑制巨噬据统计,70%晚期癌症患者存在不同程度的疼细胞的吞噬作用;②破坏参与免疫反应的淋巴细胞;痛,因此,对癌痛的评估和治疗已成为疼痛学研究的③抑制淋巴组织的增殖和蛋白质合成、抑制变态反重要课题之一。应;④延缓肥大细胞中组胺的合成,减少组胺的贮量;1癌痛的评估⑤抑制组胺、慢
7、反应物质(SRS2A)的释放;⑥抑制白癌痛的评估是进行诊断和制订有效治疗计划的介素的合成与释放。其抗炎止痛效应的机制为:①增基础。评估过程除重点询问疼痛症状的相关信息外,加血管张力,降低毛细血管的通透性;②稳定溶酶体还应包括患者的全身状况、对自身的评价、对疾病和膜;③抑制炎症过程中的酶系统;④抑制中性粒细胞、疼痛的感受及态度,以及其家庭的关心程度等等。单核细胞、巨噬细胞趋向炎症部位的募集现象;⑤抑在初次疼痛评估之后,每间隔一定时间还应进行一制磷脂酶A2的活性;⑥阻塞细胞膜孔;⑦抑制炎症细次再评估,尤其是在开始试
8、用新的药物或完成一项治疗胞的DNA合成;⑧抑制细胞因子的产生。(如神经阻滞)之后更应反复再评估。二次评估和连续长期大量应用可引起类肾上腺皮质功能亢进综评估的目的在于监测有无病情进展及新症状出现、了解合征、诱发或加重感染、消化系统并发症(诱发或加剧治疗方案的疗效及不良反应、估计患者对治疗的总满意胃、十二指肠溃疡、消化道出血或穿孔等)、心血管系度、调整治疗方案,为下一步治疗提供条件、机会和
