获得性长QT间期综合征的防治建议解读

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1、2011年4月第39卷第4期ChinJCardiol。April2011．Vo1．39No．4·289·．指南导读．获得性长QT问期综合征的防治建议解读郭继鸿2010年，美国心脏病学学会、美国心脏协会发表“院内2．室早的前周期：引发TdP室早的前周期一般较长，其获得性尖端扭转型室性心动过速(TdP)防治专家共识”L1]有多种心脏电生理不良作用：(1)使延长的QT间期更为延(简称专家共识)后半年，中华医学会心血管病学分会心律长，因患者已有QT间期先天性或获得性延长和不应期存在失常学组、中国心脏起搏与心电生理杂志编委会、中华心血一定程度的离散，而较长的前周期能进一步增加QT间期及管病杂志

2、编委会共同邀请部分中国专家起草并发表了“获离散度，较长的前心动周期起到一个缓慢心律的作用；(2)得性长QT间期综合征的防治建议”(简称防治建议)。这增加其后的早后除极的幅度，使其更容易达到除极的阈值而两份文件是继CAST研究敲响抗心律失常药物治疗安全性引起新激动，形成单个或成串室早；(3)增加复极离散度，使的警钟后，再次警示医药工作者、政府药品安全监管机构应其后的T-U波变形，Tp—Te间期延长。上述三重不良作用使高度重视抗心律失常药物及所有药物对QT间期的影响，这长周期这一因素在引发TdP的作用十分显要。除此，长周期是所有药物安全性评价不可或缺的指标。医药界相关人员后的室早在室内扩

3、布时如果落入前次心肌除极后的复极离增加对这一问题的重视，提高认识水平并加强防范后，绝大散区，则将发生折返。所以，TdP是一个慢频率依赖的典型多数抗心律失常药物致心律失常的副反应，包括TdP均能有的0相折返，这也是超速起搏或提高心率的异丙肾上腺素治效预防。疗有效的原因。而短联律间期室早诱发多形性室速时，室早一、TdP与多形性室性心动过速(室速)的前心动周期较短，提示发作与交感神经兴奋性增加相关。防治建议中，TdP的定义仍沿用专家共识的意见：即3．短一长一短现象：多数TdP发作时的上游心律存在短一TdP是一种特殊类型的多形性室速，所谓特殊是指发生在先长一短现象。第一个短是指首次室早，而长

4、是指室早后较长天性或获得性QT间期延长患者的多形性室速称为TdP，而不的代偿问期，第二个短是指直接触发TdP的室早。短一长一短伴QT间期延长而发生的多形性室速仍称为多形性室速。QT现象形成了一个组合拳，多重作用的叠加使TdP发生。而多间期延长定义为：女性QTc>480ms、男性QTc>470ins，当形性室速的上游心律不需短．长．短现象。QTc>500ms时为明显延长。除基础心电图伴或不伴QT问二、TdP的发生机制期延长外，TdP和一般的多形性室速还有多方面不同。(一)QTc延长是基质L室性早搏(室早)的联律间期：引发TdP的室早联律1．先天性长QT：先天性长QT间期综合征是一种离子

5、间期多数>500ms，可视为长联律间期的室早，但因基础心通道病，系患者存在的致病基因或普通基因多态性引起，不电图已存在QT间期的明显延长，使引发TdP的长联律问期同的基因突变能引起不同的离子通道(K、Na、Ca等)改室早仍然属于“RonT”室早。而引发一般的多形性室速的变，并以不同的方式影响QTc值。如图2所示的LQT1型受室早多数为短联律间期的室早，联律间期常在220～280ms损的，K通道(图2b)、LQT2型受损的，K通道(图2c)、和之间，一般不超过300ms(图1)。Coumel报告的一组病例LQT3型受损的通道(图2d)，三者约占先天性长QT间期(25例)中，室早的联律间

6、期为(2454-28)ms。综合征总病例的75％以上。应当强调，6％～8％的先天性长QT间期综合征患者，心电图QTc始终<440ms，但也能发生晕厥或心脏骤停事件，属于隐匿性先天性长QT间期综合征患者，这部分患者都混杂在医生面对的治疗人群。2．获得性长QT：获得性长QT间期综合征的发生率有逐渐升高趋势，常见的引发原因为心率缓慢、药物、电解质紊乱等。药物是最常见的引发原因，尤其是，K阻滞剂或兼有K和Na通道阻滞的药图1监测导联描记引发尖端扭转型室速(上图)与多形性室速(下图)的室早物。获得性长QT问期综合征患者的遗传学检查结果5％一20％为阳性，提示遗传缺陷在获得性长QTDOI：10．

7、3760／cma．j．issn．O253-3758．2011．o4．o01作者单位：100044北京大学人民医院心内科问期综合征患者中的作用十分重要。·290·中华心血管病杂志2011年4月第39卷第4期ChinJCardiol，April201l，Vo1．39No．4LQT1裂后的两个同步旋转波分别激动左心室和右心室，引起QRS正常对照{波的电轴发生周期性反转。折返的终止也与功能性阻滞有0tag关，折返终止的同时TdP也即停止(图4)。三、TdP的易患人