耳鸣在超高频的听觉能力

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1、耳鸣患者在超高频听觉能力金新基，哲何园，李宋熙，桑润元，，拉姆文，升槿汝摘要：目的：为了比较谁的方面有各组的能力，250Hz与8kHz之间，正常对照组的听力正常耳鸣患者，并采取扩展高频纯音。方法：18耳鸣患者，每个人曾在250和500Hz和1，2，4和8kHz的频率一对HL<25分贝，10分贝是耳朵差异的阈值。我们还为每个病人登记年龄和性别匹配的正常志愿者（10耳）。扩展高频纯音听力检查进行，并在10，12，14和16kHz的平均每耳鸣耳听力阈值与10个年龄和性别匹配的正常相比与耳鸣18例，12例与正

2、常组比较明显高频率四个以上的听阈增加。结果：根据频率，我们发现，8例有听力下降为10千赫的能力，在12kHz的10814千赫，并于164kHz。谁拥有耳鸣低于8千赫有一些患者听力正常的听力下降在扩大高频率的能力。因此，谁拥有耳鸣患者在整个可听范围内的正常听力的比例表。关键字：耳聋，耳鸣，扩展高频，纯音测听大多数情况下，耳鸣，听力下降是伴随着能力，这表明外围声器官是发生耳鸣（1，2）网站。严重的耳鸣，往往发现增加的听力损失程度和耳鸣音调往往恰逢病灶频率或略低于病变急剧边缘。这些结果表明，耳蜗毛细胞损伤中

3、起着耳鸣（3-7）发病的关键作用。然而，耳鸣也可以出现在耳聋患者或那些在其中听神经外科手术切片已。研究测量正电子发射计算机断层扫描的变化（CT）的支持与耳鸣相关的假设，即耳鸣在中枢神经系统的起源。因此，耳鸣的发展并非从毛细胞受损，但它是一个幽灵的看法由听觉中枢由于减少（8-10）传入信号的塑料调整所致。换句话说，在头发特定频率范围内细胞破坏的患者，有一个信号，从听神经传导降低相应的频率。这减少神经的投入，其中有一个听力损失的特征频率范围，可能导致在侧抑制耳蜗背核或下丘减少。减少神经投入也可能由于在听觉

4、神经元造成的过敏症和多动症在边缘频率（10，11）耳鸣的发展。此外，耳鸣可能是造成或躯体运动神经体感或听神经比其他改变，这表明耳鸣可能发生在耳蜗背侧核（11，12）。耳鸣可调制各种体感操作，听觉和触觉间信息跨模态相互作用可以在背耳鸣nucleus.The耳蜗发生地，与正常听觉能力一起，表明前者可能发展纯粹是中枢神经系统，没有关系耳蜗损害。该患者的耳鸣和听力正常的比例已报告的范围从7.4％到20％（13-15）。这些研究，但是，基于经典纯音测听，频率不超过8千赫。由于声音的频率在20赫兹和20日在人类千

5、赫（16）范围内，我们推测，耳鸣患者的耳蜗完全不变之间的比例为7.4％和20％。因此，我们在扩大测听力高频率的耳鸣患者谁曾在范围250Hz至8kHz的纯音测听古典正常听力阈值。如果有完整的声音在听证会结束频率最高的听力正常耳鸣患者，耳鸣可能起源于中枢神经系统。本研究的目的是评估有多少病人谁常规听力正常显示在扩展高频率听力异常阈值。访问了510例2006年1月至2008年5月的主观耳鸣主诉我们的诊所，有49个纯音听阈<25分贝HL和阈值的差异<在250和500赫兹频率10分贝之间的耳朵1，2，4，和8k

6、Hz。以客观的耳鸣，耳部异常结果，或者是神经系统疾病，如甲状腺功能低下或内分泌疾病或糖尿病史的患者，被排除在外。在这些患者中，然而，这项研究的31人无资格3个月内消失，因为他们的症状，他们拒绝参加，否则他们无法跟进。因此，18例（18耳），每个人已为3个月以上的持续性耳鸣，已报名参加这项研究。这组包括3名男子和15的41.2岁（范围，31至54岁）平均年龄的妇女。所有18个有正常的波浪，在30分贝的听觉脑干反应非霍奇金淋巴瘤单击刺激延迟。耳鸣是在7左耳右耳目前和11;没有了双边耳鸣。对于每一个病人，我

7、们招收5岁和性别匹配的正常志愿者（10耳），每个人有一个阈值<25分贝HL和阈值的差异<8千赫的频率低于10分贝之间的耳朵。平均听阈测定在扩展的高频率范围，包括10，12，14和16千赫的频率。这样做是为了与耳鸣的18例患者每5名志愿者（10耳）年龄和性别匹配的18例每个。由于有2对相同年龄和性别（例5及6，15及16）（表1），一共有160个病人，控制耳朵对录取。正常人被排除是否有主观耳鸣，听力困难，一耳的噪音暴露或疾病，或在主观听力下降的投诉病史家族病史的投诉。我们使用了纯音听力计（轨道器922;

8、肾炎Otometrics，哥本哈根，丹麦）和一个用于超高频范围（民政-200;森海塞尔，Wedemark，德国）专业耳机获得听力10，12频率阈值，14，16，18和20日一分贝声压级千赫。测量是通过使用一个升序降序技术，在所有频率在5分贝步骤。如果病人由3个刺激的反应，两个或两个以上一套，她/他被视为听到了声音。在“18千赫的频率，大部分病人没有回应的最大刺激的声音，即使在没有耳鸣志愿者。我们不提供任何形式的制造公司标定。因此，我们比较了各耳鸣耳平均听