鸡的法氏囊病及防治

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1、鸡的法氏囊病预防及治疗作者：紫鸡传染性法氏囊病（IBD）又称甘波罗病，是由呼肠弧病毒引起的一种急性、高度传染性疾病。由于该病发病突然、病程短、死亡率高，且可引起鸡体免疫抑制，目前仍然是养鸡业的主要传染病之一。近几年来，经过科研部门及广大兽医工作者的共同努力，使该病在一定程度上得到了有效控制。然而，从去年以来，我县鸡传染性法氏囊病在一些规模饲养场（户）中，尤其是已经免疫过的鸡群又时有爆发，造成鸡只大批死亡，使饲养场（户）对法氏囊病疫苗产生疑虑。【临床特征】由于雏鸡体状况、饲养管理和病毒致病力的强弱不同，传染性法氏囊病的临床表现多样。临床可见的传染性法氏囊病的发病高

2、潮在3～6周龄，因母源抗体在3周龄前可保护雏鸡不感染本病，若雏鸡来自传染性法氏囊病阴性的种鸡群，则雏鸡的发病日龄可以提前。潜伏期约24小时，易感的鸡群中，初发的法氏囊病多呈急性型，一旦流行之后，常呈隐性感染。 病的初期症状之一是部分鸡有自啄肛门羽毛现象。有的会引起鸡的啄肛，病鸡厌食，无神，羽毛松乱，无光泽，皮肤干燥，沉郁，嗜眠，排出白色或黄色水样粪便，肛周羽毛常被污染，颈部躯干震颤，步态不稳，头下垂，眼睑闭合，脱水，眼窝凹陷，最后衰弱而死亡，或者恢复，个体鸡的病程为5～7天，整个鸡群的病程为2周左右。 急性病鸡可在出现症状后1～2天死亡，3～6天为死亡高峰期，6

3、天后死亡逐渐下降，9天后死亡迅速平息或停止。病死率0％～60％，较为常见者为2％～8％之间，但雏鸡病死率有时可高达60％以上。由于法氏囊被破坏，产生免疫抑制现象，对疫病的抵抗力减弱而易患其他传染病，给鸡群造成严重危害。 【病理变化】病死鸡尸体脱水，胸肌颜色发暗，胸肌与股肌常有出血。腺胃及其与肌胃接合部黏膜以及肠黏膜有出血点或出血斑。肾脏苍白肿大，肾小管和输尿管扩张，尿酸盐沉着。脾轻度肿大，表面散在细小的坏死灶。肝脏表面带黄色条纹，边缘常表现坏死变化。胸腺和盲肠扁桃体有时肿大、出血。 最显著的病变表现在法氏囊，在感染早期，法氏囊由于充血、水肿稍肿大。感染后3～4天

4、法氏囊的水肿和充血更为明显，并有出血，其体积和重量增加达正常的2倍左右。此时法氏囊外形变圆，呈樱桃大、榛子大不等，浆膜覆盖有淡黄色胶样渗出物，法氏囊本身由正常的白色变为奶油黄色，黏膜散布点状或斑状出血和坏死灶，囊腔内蓄积胶冻样或果浆样渗出物。感染第5天法氏囊开始缩小，到第8天仅为正常大小的1/3左右。此时法氏囊呈纺锤状，因炎性渗出物消失，而变为深灰色。有些病程较长的鸡法氏囊内积存灰黄色干酪样坏死物。 据统计，本病各种常见病变的出现率为：法氏囊淡黄色胶冻样水肿占95.1％，法氏囊出血为17.5％，胸肌、大腿肌出血为74.4％，盲肠扁桃体肿大、出血为53.2％，胸腺

5、肿大、出血为47％，肾肿大、苍白为56％。 组织病理学变化为法氏囊黏膜上皮细胞变性、脱落，固有层的淋巴小结、小梁和黏膜下层明显充血、水肿，伴发出血和异染性细胞浸润。淋巴滤泡髓质部的淋巴细胞变性、坏死；常被异染性细胞、坏死的细胞核碎屑、增生的网状细胞所取代，或因坏死的细胞崩解后形成囊状空腔。1.发生鸡法氏囊病的原因1)母源抗体的干扰 母源抗体是从母体获得的被动免疫抗体，对外来病源有一定的抵御作用。由于引进鸡雏来自四面八方，种鸡在开产前是否免疫，在没有抗体监测的情况下，雏鸡母源抗体存在与否不详。过早接种疫苗被母源抗体中和而失去免疫作用，过晚接种又易被野毒感染而发病。

6、 2)病毒毒株与疫苗的抗源性差异 目前，畜禽疫苗购销渠道比较混乱。外地科研部门新生产的产品流入到各地，一些饲养户都是按照疫苗经销商所提供的免疫程序实施免疫，而忽略了当地传染病流行特点，往往出现法氏囊病毒毒株和疫苗毒株的抗原性不符，这样，难免出现免疫失败。也可能有变异毒株的存在，仍然会发生法氏囊病。 3)免疫方法不当 目前，鸡传染性法氏囊疫苗免疫方法有3种，即饮水、滴鼻和点眼。但有的饲养户怕麻烦、图省事，将滴鼻与点眼改为头浸；有的饲养户在饮水时，不注重水的质量，随意使用自来水稀释疫苗：也有的将2次免疫改为1次免疫。这些方法都是不可取的。 4)药物及饲料添加剂的影响

7、 各种抗生素与磺胺类药物及其制品都有抑制和杀死疫苗弱毒的作用。有的饲养户为促进家禽的生长发育，提高生产性能，预防疾病，而在免疫接种前后仍然用抗生素、磺胺类药物或含此类药物的饲料添加剂，结果减弱或抑制了疫苗的免疫效果。 5)消毒不彻底 发生法氏囊病的用户，大部分是利用饲养过几批鸡的鸡棚、鸡舍，每批出栏后，没的按正规的方法进行消毒，疫源很难彻底消灭。 6)饲养场（户）过于集中，人为的疫病传播 目前，各地为招商引资，发展农村经济，各乡镇都建立了专业养猪村、养鸡屯，几十座塑料大棚连接成片，集中饲养畜禽。这样。由于饲养密度过大，车辆出出入入，人员来往频繁，尤其是饲养人员互

8、相走动，兽医技术人员随意