肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评

肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评

ID:38093841

大小:27.00 KB

页数:6页

时间:2019-05-24

肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评_第1页
肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评_第2页
肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评_第3页
肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评_第4页
肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评_第5页
资源描述:

《肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评价【摘要】目的:对二甲双胍联合达英-35治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的疗效进行分析。方法:选择肥胖型PCOS患者109例,根据患者是否存在胰岛素抵抗分为非胰岛素抵抗组(A组)42例和胰岛素抵抗组(B组)67例,分别予达英-35或达英-35+二甲双胍治疗3个月,观察治疗前后性激素、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)等变化。停药后给予氯米芬(CC)+人绝经期促性腺激素(HMG)促排卵治疗。比较各组排卵情况。结果:两组治疗后游离雄激素指数(FAI)较治疗前降低,性激素

2、结合球蛋白(SHBG)较治疗前明显升高(P<0.01),A组治疗后LH显著降低(P<0.05),B组T、FINS、HOMA-IR较治疗前显著降低(P<0.01)。治疗后促排卵有排卵患者SHBG较无排卵患者升高(P<0.01);HOMA-IR、FAI、FINS显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:肥胖型PCOS患者检测FAI、HOMA-IR很有必要,可作为评价疗效的敏感指标。【关键词】多囊卵巢综合征;游离睾酮指数;胰岛素抵抗多囊卵巢综合征(Polycysticovarysyndrome,PCOS)是青春期及育龄女性最常

3、见的妇科内分泌疾患之一,其发病率占绝经前妇女的6%~10%[1]。PCOS是一种多病因,病理生理和临床表现为多态性的综合征。本研究通过观察达英-35与二甲双胍治疗肥胖型PCOS,对患者治疗前后的临床指标进行比较,探讨评价疗效的指标,为临床用药提供依据。1资料与方法1.1研究对象:选择2007年4月~2008年4月在中山市博爱医院生殖中心诊断为PCOS的肥胖患者109例,年龄21~39岁,平均(27.51±4.06)岁。肥胖按BMI≥25kg/m2的标准。PCOS的诊断采用2003年鹿特丹制定的诊断标准[2]:稀发排卵或

4、无排卵,高雄激素血症临床体征或生化高雄激素血症,卵巢的多囊样改变,以上3项具备2项,并排除其他病因的高雄激素血症。1.2观察方法:所有受试者均于月经周期3~5d(闭经者日期不限)早晨空腹采集静脉血,测黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、总睾酮(T)、催乳素(PRL)、性激素结合球蛋白(SHBG),空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)。计算游离雄激素指数(FAI)及稳态模型指数(HOMA-IR),并参考林金芳等提出的正常值[3]。1.3治疗方法:将患者按是否存在胰岛素抵抗分为非胰岛素抵抗组(A组)4

5、2例和胰岛素抵抗组(B组)67例。A组于月经第5天开始口服达英-35,1片/d,连续服用21d;B组于月经第5天开始口服达英-35,同时口服二甲双胍片500mg/次,3次/d。两组均服药3个月后复查观察指标。治疗后患者于第4个月月经周期第5天始诱发排卵,用CC100mg,1次/d,共5d,第7天起每天注射HMG75U,于月经第9~11天开始B超监测,根据卵泡发育调整用量,卵泡直径达18mm时,肌内注射HCG10000U,注射HCG36h左右复查B超,B超显示排卵征象:优势卵泡塌陷、体积缩小、轮廓清晰的卵泡回音区消失、盆腔内见

6、少量积液。1.4统计学方法:计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS12.0统计软件分析,比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组治疗前后各生化指标变化:见表1。A组治疗后LH、FAI较治疗前降低(P<0.05,P<0.01);B组治疗后T、FAI、HOMA-IR、FINS较治疗前降低(P<0.01),两组SHBG均较治疗前升高(P<0.01)。表1不同治疗方法治疗前后各生化指标比较(略)注:与治疗前比较,①P<0.05,②P<0.01表2治疗后有排卵与无排卵患者各项指标比较(略)注:组间比

7、较,①P<0.05,②P<0.012.2治疗结果:见表2。在追踪到治疗结果的99例患者中,治疗后促排卵有排卵患者SHBG较无排卵患者高(P<0.01)。FAI、FINS、HOMA-IR较无排卵患者低(P<0.05,P<0.01)。3讨论PCOS是一种病理生理复杂、内分泌紊乱和糖、脂代谢异常的疾病,由于病因未明,目前难以治愈。PCOS肥胖和非肥胖患者内分泌功能存在较大差异[4],肥胖的PCOS患者大多存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年的研究表明白色脂肪组织具有强大的内分泌功能,其分泌的脂肪细胞因子可能通过多种途径影响女性内分泌

8、和代谢[5],产生雄激素增多症、高胰岛素血症等内环境紊乱,从而导致激素内环境与肥胖之间相互影响。高胰岛素血症导致高雄激素血症的机制通过在体内胰岛素可能影响细胞色素P450c17α的活性增强,直接刺激卵巢雄激素的合成引起高雄激素血症的作用。胰岛素可抑制肝脏SHBG的合成,从而导致

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。