麻疹的治疗及预防

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1、麻疹的临床表现及治疗麻疹(measles)是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑koplik’s　spots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用，使麻疹发病率和病死率显著降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。WHO估计全球每年因麻疹死亡的儿童约为140万例。近年来，在全国范围内出现了麻疹流行，发病年龄最小者为2月龄，最大者为63岁，其中5岁以上者占90％，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出

2、现是近来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。[病因学)麻疹病毒属副粘病毒，只有一个血清型。抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。[流行病学]麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者。后者将是麻疹控制与消灭中的新课题。在前驱期和出疹期，患者口、鼻、咽、气管及眼部的分泌物中均含有麻疹病毒，主要通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。麻疹病人自出疹前5天至出疹后5天均有传染性，如合并肺炎，传染性可延长至出疹后10天。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均可发病。发生季节以春季发病数较

3、多，高峰在2～5月份。[发病机制]麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结，在这些部位繁殖，同时有少量病毒侵入血液；此后病毒在全身单核——巨噬细胞系统复制活跃，大量病毒再次进入血液，此即为，临床前驱期，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易发生细菌性继发感染，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。并使结核病复燃，阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中，机体反应明显降低，可使湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到暂时缓解，但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis，SSPE)，常在患麻疹后7—

4、11年，其致病机制尚不清楚。分子生物学分析发现，SSPE病毒株表达的M蛋白低下，目前认为M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。［病理］麻疹系全身性疾病，其病理改变可见于各个系统，其中以单核一吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显，全身淋巴组织有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞也称“华—佛细胞”(warthin—Finkeldeygiantcell)。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成koplik斑。真皮毛细血管内皮细胞增生、血浆渗出、红细胞相对增多形成麻疹淡红色斑丘疹。疹退后，表皮细胞坏死、角化

5、形成脱屑。由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎。脑、脊髓初期可有充血水肿，后期少数可有脱髓鞘改变。SSPE患者有皮质和白质的变性，细胞核及细胞浆内均可见包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期改变也不一致，故脑活检无诊断意义。此外，肝、心、肾可有细胞混浊肿胀和脂肪变性等改变。[临床表现]未接种过麻疹疫苗、或接种失败及免疫功能正常、未用过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现。(一)典型表现1，潜伏期大多数为6—18天(平均10天左右)。潜伏期末可有低热、全身不适。2．

6、前驱期也称发疹前期，一般为3—4天。主要表现如下：(1)发热：多为中度以上，热型不一。(2)上呼吸道炎表现：在发热同时出现咳嗽、流涕、喷嚏、咽部充血等卡他症状与上呼吸道感染不易区别，但结膜充血、流泪、畏光及眼睑水肿是本病特点。(3)麻疹黏膜斑(Koplik斑)：在发疹前24--48小时出现，开始仅在对着下臼齿相对应的颊黏膜上，可见直径约1．0mm灰白色小点，外有红色晕圈，常在1--2天内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后1—2天迅速消失，可留有暗红色小点。(4)其他：部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿尚有呕吐、腹泻、腹痛等消化系统症状。偶见

7、皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失。3．出疹期多在发热后3～4天出皮疹，体温增高至40C～40．5C，全身毒血症状加重，嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐、咳嗽加重。皮疹先出现于耳后、发际、颈部，逐渐蔓延至额面、躯干及四肢。疹形是玫瑰色斑丘疹，继而色加深呈暗红，可融合呈片，疹间可见正常皮肤，同一部位皮疹持续2～3天，不伴痒感。此期肺部有湿性哕音，X线检查可见肺纹理增多或轻重不等弥漫性肺部浸润。4．恢复期