多巴胺的临床应用及注意事项zyz

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1、多巴胺的临床应用及注意事项[关键词]:多巴胺；临床应用；注意事项多巴胺(DA)是去甲肾上腺素生物合体的前体，注射剂型DA是人工合成品，因其不易通过血脑屏障，故对中枢神经系统无作用，本文笔者主要就注射剂型DA的药理学、临床应用情况及对使用过程中的注意事项加以阐述。1.DA的药理学特性DA主要激动α、β和外周的DA受体，其中DA受体根据它们的生物化学和药理学性质,可分为D1类受体（包括D1、D5）和D2类受体（包括D2、D3、D4）。不同剂量DA具有不同的药理学特性，而且这些剂量区间并不是开关效应，即当处于某个剂量区间时，一种受体被激活，另一种受体并未随之关闭，而

2、是一个受体的作用大于另外一个受体的作用，并且这些作用还有很大的个体差异性。小剂量即2～5ug/(kg·min)时，能激动D1受体，使肾、肠系膜、冠脉血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；中等剂量即5～10ug/(kg·min)时，能直接激动β1受体及间接促使神经末梢的去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；大剂量即大于10ug/(kg·min)时，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，

3、肾血流量及尿量反而减少，由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。2.DA的临床应用2.1DA用于各种休克的治疗微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各种休克发生发展的共同规律。因此，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个"满意"的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提升血压。在治疗休克时除常规扩容、积极处理原发疾病、纠正酸碱平衡失调外，根据病情需要及时应用DA，对于休克早期应该给予中小剂量的DA，使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张，使有限的血流重新分配，同时又能使心输出量有所增加，血压

4、适当提高。DA尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者。而对于顽固性低血压或感染性休克时，在使用大剂量DA效果仍不佳时，应及时改用血管收缩剂去甲肾上腺素，因为Agrawal等[1]研究发现此时去甲肾上腺素与DA相比在逆转高动力感染性休克的血流动力学和代谢异常方面更有用，而且Patel等[2]研究发现此时DA诱发心律失常事件较去甲肾上腺素明显增加。2.2DA用于心力衰竭的治疗心力衰竭的主要特点是体液潴留，导致肺淤血和外周水肿，造成呼吸困难和乏力，限制了运动耐量。因此有效改善体液潴留可缓解患者的心力衰竭症状。首先对该类患者应用利尿剂治疗是必不

5、可少的组成部分，而且必须尽早应用。但当出现如Neuberg等[3]所述的作为一项预测心力衰竭患者预后的指标――利尿剂抵抗[4]时，可考虑加用小剂量DA克服，通过兴奋DA受体，可使肾、肠系膜血管及冠状动脉扩张，增加肾脏血流量，充分优化利尿剂的效果，改善了利尿剂抵抗，减少体液潴留，同时通过DA的正性肌力作用，加强心肌收缩力，增加心排出量及尿钠排量，从而达到改善心功能的目的。另外在使用扩血管药物如硝普钠治疗心衰时，联用DA可以起到协同、互补作用，因为DA在加强心肌的收缩力而使心排出量有更大的程度的增加的同时，又可纠正在应用硝普钠时的因前负荷减少而心排出量降低的情况，

6、加之因DA的可维持血压，使硝普钠的使用范围扩大，不必担心血压降低副作用。2.3DA用于肾脏“保护”的治疗?传统观念认为小剂量即所谓“肾剂量”DA有利尿保护肾脏作用，其理由为：（1）兴奋近曲小管血管上的D1受体来产生肾血管扩张作用，增加肾血流量及肾小球滤过率，促进排钠、利尿；（2）抑制近端肾小管、髓袢升支以及皮质集合管处的Na+-K+-ATP酶活性产生利尿作用；（3）拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2产生增多而利尿；（4）激动β1受体，增加心输出量，增加肾灌注而增加尿量[5]。这种用法源于对健康动物和健康志愿者使用小剂量DA能增加肾脏血流和利尿作用的研究。但从来没

7、有根据危重患者的研究支持这种观点。由于小剂量DA可引起肾血流的再分布，其可使肾皮质血流增加，而同时DA促使集合管产生前列腺素E2，使内髓质的血流增加，但这是以损失有代谢活性的外层髓质的血流为代价的，这可能会引起肾脏的缺血性损伤，从而引起急性肾功能衰竭（ARF）[6]。至此临床上仍有许多医生使用“肾剂量”DA进行利尿保护肾脏，虽然DA在部分研究中使危重病人的尿量增加，但尿量的增加并不一定伴有肾功能的改善。有确定性意义的是2000年由ANZICS进行的一项大型多中心随机双盲安慰剂对照研究，结论是危重患者使用小剂量DA在血清肌酐最高浓度、肌酐较基础值升高的程度、需要

8、肾脏替代治疗的患者数、在ICU停留时间