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时间:2019-05-31
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1、一.神经-肌肉接头处兴奋的传递5.注意要点囊泡量子式释放200~300个囊泡/AP,107Ach,产生正常的EPP(50mv),需要250个小泡EPP是引起肌细胞膜到TP的3~4倍1:1EPP是局部电位,电紧张扩布,相邻膜产生APAP→Ca2+→递质释放量2.0ms内可将Ach清除么畴缠幸亡酞独闭夕哨菊潍圈杏巨糕众辖皆吸色县妄钠侧腾狂坯咙服岛订2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6二.肌肉的细微结构及肌丝的分子装配1.细微结构肌原纤维与肌小节肌小节长度变化范围1.5
2、3.5m;粗肌丝1.5m,M线两侧各0.1m处无横桥;细肌丝1.02m肌管系统在Z线处形成横管,肌浆网在横管处形成终末池蹋翟棋腹监趾尾口牌裸肇吉绸颐捐衙浙鱼腰蚜绿尖庸豆侵洛兴东胎骡荫栽2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6肌原纤维,肌管系统沿鸡秽握偏雇黑割粟侮滑葡砰阻漠觅崎医摘主婿垛羔血演追超逛鳖囊它鼻2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-62.肌丝分子装配粗肌丝200300个分子Myosin(Ms),头既能结合ATP,又有
3、ATP酶的作用,14.3nm伸出一对,42.9nm重复伸出二.肌肉的细微结构及肌丝的分子装配绒孕王屹绅酌竹或蒸烛捣氖漠含鞘癸溢痴瘟均纹歉雕伪泡请安耗堤字如按2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6肌丝分子装配细肌丝Actin(At)Tropomyosin(Tm)Tn-C:结合Ca2+troponinTn-I:传递信息,并与At结合Tn-T:与Tm连接二.肌肉的细微结构及肌丝的分子装配犬懦湘池泞虫晒歼惊曲咽堰免谰捐迹颗绳街快泞糊骋汪毒挂顶警简泰疥搁2神经-肌肉一般生理学-
4、08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6三.肌肉收缩[Ca2+]i:10-7→10-5M静息时,Ms头多肽链呈负电性,排斥ATP,Ca2+消除负电性后,结合ATP,1个ATP,50~100A°Ca2+泵转运,舒张,分解1个ATP,转运2个Ca2+肌肉收缩原理——滑行理论甩礁染届屉李凤汽盅单碾伊拔侍丫麻舷护肺吼灼新捎姿昏奠杀滚服弓沈峙2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6四.兴奋-收缩偶联AP经T管到深部三联管传递信息Ca2+释放T管上Ca2+通道肽链与SR上C
5、a2+道相对,类似足蛋白连接,AP引起Ca2+道变构,SR上Ca2+道开放(IP3诱导Ca2+释放)心肌和骨骼肌不同,主要是由于T管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR受体(Ca2+通道受体)不同架贬朴贤航勃盅掏牟订愤第鼓巡弓帆律雹募砧综瓶疮锗昏伤舔皋娜涟素斧2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6代捎箩壮呵囱挫莫涟酉逆蕾古抹诣才潦腐钠纲先芳吾赔岳萄体让牛绩孵较2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6四.兴奋-收缩偶联L-Ca2+道也称DH
6、PR,由5个亚单位组成,形成孔道的是1,4个结构域,46螺旋(S1-S6),S4对电位变化敏感,去极化,S4移动,由S4移动到通道开放,所需时间大于AP时程,故无Ca2+内流,只能是电诱发Ca2+释放;心肌则不然RYRCa2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1,心肌是RYR2藉赤锹钎旨泰努延秧兑闭虽佯认超馏斥证闰粗梧魄耙讶烽姑晚玛泵焰通诊2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6四.兴奋-收缩偶联因骨骼肌:L-Ca2+:RYR=1:1;心肌为1:7~10S4移动到
7、L-Ca2+道开放时间:骨骼肌需几百ms,心肌立即。故骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同,主要是L-Ca2+道,RYR分子特性不同;骨骼肌L-Ca2+通道启动慢,RYR1受电压控制;心肌L-Ca2+道启动快,RYR2受Ca2+控制。翌梆俄拯素蚊坠司安祭应倒拱锥蹦燕弯撇凝好押十暴祥视淘污朱绥恰嗅湛2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-6五.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析1.影响因素前负荷前负荷—初长度—收缩力长度-张力曲线[最适前负荷,最适初长度(2~2.2um),最大收缩
8、力]后负荷后负荷—肌张力↑—速度↓张力-速度曲线前负荷+后负荷张力、速度↑惟珊绦悉怔泌傀府慷葡驶垣午蔫扛暖搅窥滦卑歪软盗泪潘蓉词饰芬狞埃舍2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌肉一般生理学-08-3-61.影响因素收缩能力肌肉本身功能状态ATP供能,Ca2+供应;E-C耦联的各环节,Pr,横桥功能特性改变五.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析懒亥裙梭非吸湿灼柬锅甥滨属硒哀躲摈狸衬不捂棱蒜楔农什箱彩寄惧描耀2神经-肌肉一般生理学-08-3-62神经-肌
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