过敏性休克,如何处理？

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1、过敏性休克，如何处理？2015-09-28医学界急诊与重症频道医学界急诊与重症频道医学界急诊与重症频道微信号yxj-jzzz功能介绍欢迎关注医学界急诊与重症频道，我们将为您提供最新、最热的学科资讯。过敏性休克是某些抗原性物质进入已致敏的机体，通过强烈免疫应答机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器症候群。机体反应性、抗原进入量及途径等决定过敏性休克的轻重程度。　　一、病因：引起过敏的抗原物质　　（一）异种蛋白：内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（草、树），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海

2、味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。　　（二）多糖类：例如葡聚糖铁。　　（三）药物：抗生素（青霉素、头孢霉素等），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。　　二、机制　　（一）绝大多数过敏性休克是I型变态反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。外界的抗原物质进入体内刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有

3、较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第1型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等临床表现。　　（二）在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：　　①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。　　②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgG-抗IgA抗体

4、免疫复合物，发生III型变态反应引起的过敏性休克。　　③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生II型过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克。　　三、病理改变　　急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒

5、细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。　　四、临床表现　　本病大都猝然发生；约半数患者在接受致敏原5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。　　过敏性休克有两大特点：一是有休克表现，血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。　　（一）皮肤粘膜往往是过敏性

6、休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。　　（二）呼吸道阻塞是最多见，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀，以致因窒息而死亡。　　（三）循环衰竭病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。　　（四）意识障碍往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧

7、，可发生意识不清或完全丧失。　　（五）其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。　　（六）若是因为食过敏食物（鱼，虾子，螃蟹）或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时会伴随短时间的失明状态。　　五、鉴别诊断诊断过敏性休克时，需要与以下疾病鉴别：　　（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与

8、过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。　　（二）遗传性血管性水肿症（hereditaryangioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等