生理复习资料(1)(2)

《生理复习资料(1)(2)》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、名词解释内环境：体内细胞直接生存的体液环境，既细胞外液。稳态：内环境的各种理化因素保持相对稳定的生理学现象。易化扩散：非脂溶性物质在膜上特殊蛋白的协助下，顺着电化学梯度（由膜的高浓度一侧向低浓度一侧）转运的过程。它也是一种被动转运过程。单纯扩散：某些脂溶性物质（如O2，CO2等）由膜高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。主动转运：是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子顺着电化学浓度梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。分原发性主动转运（能量直接由ATP提供）和继发性主动转运（间接）。正反馈：是指受控部分发出反馈信息，其方向与控制信息一致，可以促进或加强控制部分的活动。如排便，

2、射精，分娩负反馈：是指受控部分发出反馈信息，其方向与控制信息相反，可以减弱或抑制控制部分的活。如体温调节极化：膜外正内负的状态去极化：静息电位（负值）减小的过程超极化：静息电位（负值）增大的过程复极化：去极化后再向极化状态恢复的过程反极化：由极化状态变成内正外负的极性反转过程红细胞压积：压积的红细胞在全血中所占的容积百分比血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环消化：食物在消化管内被分解成简单可吸收利用的小分子物质的过程胃排空：胃内食糜由胃排入十二指肠的过程肾小球滤过率：单位时间内两侧肾生成的

3、超滤液量肾糖阈：是指刚能使尿中出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度突触前抑制:通过某种生理机制改变突触期前膜电位，使其兴奋性递质释放量减少，造成突触后神经元产生抑制效应突触后抑制:突触末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生超极化，致使突触后膜上的电位变化脊休克：突然横断动物的第五节水平以下脊髓，导致断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力，从而进入无反应状态去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，形成去大脑动物。动物出现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬等肌紧张亢进现象血液凝固：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，简称血凝激素的允许作用：有些激素对某些组织、细胞并无直接作用，但它的

4、存在使其他激素发挥生理作用的必要条件，这种现象称为允许作用肺活量：指最大吸气后从肺内所能呼出的最大气量潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的量补呼气量：平静吸气末再尽力吸气时所吸入的气量余气量：最大呼气末存留于肺中不能呼出的气量功能余气量：平静呼气末存留于肺中不能呼出的气量每分通气量：每分钟吸入或呼出的气量动医1405班整理肺泡通气量:每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，又称有效通气量血氧容量：100毫升血液中Hb所能结合的最大氧气量血氧含量：在一定氧分压下Hb实际结合的氧量血氧饱和度：Hb血氧含量占血氧容量的百分比远距分泌:大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作

5、用神经内分泌:体内某些神经细胞，除具有一般神经元的结构与功能外，还兼有内分泌的功能，即它们能够将神经冲动变为由激素中介的化学信息自分泌:由内分泌细胞分泌的激素，通过局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用旁分泌:某些激素不经血液运输，仅通过组织液扩散到临近靶细胞而发挥作用小题影响组织液生成的四个因素：毛细血管血压、组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压、组织液静水压组织液的生成：有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射——减压反射血管分为：弹性贮器血管（主动脉，肺动脉主干及其发出的最大分支）、分配血管（中动脉）

6、、毛细血管前阻力血管（小动脉和微动脉）、交换血管（真毛细血管）、毛细血管后阻力血管（微静脉）、容量血管（静脉）、短路血管（了解即可）*从动脉到毛细血管，血压减小影响心肌自律性的因素：静息电位水平（既最大舒张电位水平）、阈电位水平、四期自动除极化的速度影响心肌兴奋性的因素：静息电位水平（RP绝对值上升，距阈电位的差值上升，引起兴奋所需的阈刺激上升，心肌兴奋性下降）、阈电位水平（阈电位水平上移，和RP差值上升，阈刺激上升，兴奋性下降）、Na离子通道的状态影响心肌传导性的因素：1.结构因素（1）心肌细胞直径（2）细胞间缝隙连接的数量和功能2.生理因素（1）心肌细胞动作电位：0期去极化

7、速度越快，局部电流形成就越快，兴奋传导速度就越快（2）临近细胞的兴奋性：临近细胞兴奋性越高，阈刺激就越小，兴奋地产生和传导速度就越快醛固酮的作用：保钠排钾氧进入红细胞与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，二氧化碳的运输形式是碳酸氢盐、氨基甲酸血红蛋白下丘脑的视上核与室旁核合成抗利尿激素/血管升压素、催产素/缩宫素，由神经垂体释放甲状腺激素的生理作用：（1）能量代谢：提高机体组织的耗氧量和产热量（2）物质代谢：生理剂量甲状腺激素促进蛋白质合成。大剂量促进糖吸收和糖原分解，使血糖升高的同时，又增加外周组