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时间:2019-05-28
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1、第二节急性炎症一、渗出急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化,导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位,消灭病原体,稀释并中和毒素,为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。(一)血流动力学改变1.细动脉痉挛2.血管扩张,血流加速(短暂)(通过轴突反射)3.血流速度减慢(二)血管通透性增加1.小静脉内皮细胞收缩速发短暂反应:(仅累及20一60μm的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后,内皮细胞收缩,细胞间隙增宽。2.内
2、皮细胞骨架蛋白的重组:IL-1、TNF、干扰素-γ等可启动此机制。3.穿胞作用:内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器的直接相互连接形成穿胞通道。4.内皮细胞的直接损伤:(1)速发持续反应(累及细静脉、毛细血管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞,血管通透性立即升高,并维持长达数小时至数天。(2)迟发延续反应:(累及细静脉和毛细血管)轻到中度热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续数小时到数天。5.白细胞介导的内皮细胞损伤直接损伤:(细静脉及肠和肾小球毛细血管)白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细
3、胞损伤。6.新生毛细血管壁的高通透性:内皮细胞分化尚不成熟↓细胞连接亦不健全↓具有高通透性(三)液体渗出血管壁通透性升高,导致血管内大量的蛋白液渗出到血管外。1.渗出液(exudate):炎症时渗出的液体成分2.液体渗出的意义:作用具体内容防御稀释毒素和有害物质带来抗体、补体、纤维蛋白不利炎性水肿、积液,机化、粘连3.渗出液和漏出液的区别:(四)白细胞的渗出和吞噬作用白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。1.白细胞的游出:(1)白细胞的边集和附壁:白细胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表面滚动→附壁(2)白细胞粘着:开始附壁不牢固,
4、在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子(CAMs)和其受体的特异性结合,使之牢固的粘着,其分子机制如下:①粘附分子向细胞表面再分布②增加粘附分子的合成和表达③增强粘附分子的亲和力(3)白细胞的游出:损伤部位的小静脉(肺也可发生于毛细血管),粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。2.白细胞在损伤部位的聚集:趋化作用:白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动,这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子:内源性:补体成份、白细胞三烯B4、趋化性细胞因子外源性:可溶性细菌产物
5、趋化因子↓与WBC表面受体结合↓WBC内游离钙↓WBC骨架蛋白重组↓WBC伸出伪足WBC移动白细胞游走机制3.WBC在局部的作用(1)吞噬细胞的种类:①嗜中性粒细胞:占外周白细胞总数的60%左右。中性粒细胞直径10~12μm,核浓染、呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒,中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。②巨噬细胞:血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后,体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12~24μm,胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡,溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。③嗜酸性粒细胞:
6、细胞体积略大于嗜中性粒细胞,核呈肾形或分叶状,胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。吞噬过程:①识别及附着:调理素识别并粘着被吞噬物,此过程称调理素化。②吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物。③杀伤或降解:主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗氧量激增,可达正常的2~20倍,此时白细胞氧化酶Ⅱ(NADPH)氧化产生超氧负离子(O-2)2O2+NADPH→氧化酶2O2-+NADP++H+大多数经自发岐化作用转变为H2O2。H
7、2O2具有一定的杀菌能力,但在卤化物(Cl-)存在的条件下,可被嗜中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶(MPO)还原生成次氯酸(HOCl)。H2O2+Cl-→HOC1++H2O后者是强氧化剂和杀菌因子,从而使H2O2杀菌能力极大增强。H2O2、(MPO)和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统,比单独H2O2强50倍。它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终导致细菌死亡。(3)免疫反应:主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。①细胞免疫:T淋巴细胞参与。②体液免疫:B淋巴细胞、浆细胞参与。淋巴细胞的形
8、态:直径在5~15μm之间,核圆形或卵圆形、染色深。胞浆少,内有少量不含过氧化物酶的嗜天青颗粒
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