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时间:2017-11-23
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1、全身炎症反应综合征与器官功能障碍河北医科大学第三医院重症医学科第一节概述流行病学†NationalCenterforHealthStatistics,2001.§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.‡AngusDCetal.CritCareMed.2001.AIDS*ColonBreastCancer§CHF†SevereSepsis‡Cases/100,000脓毒症的发生率脓毒症的病死率AIDS*SevereSepsis‡AMI†BreastCancer§18387322030022100
2、0219000Cancer§4120013426Sepsis与其它严重病症的比较1960年2005年脓毒症急性心梗10%20%30%40%50%Sepsis与AMI死亡率变化的比较不同器官衰竭数量的死亡率——FryDE,GarrisonRN,WilliamsHC.Patternsofmobidityandmortalityintrauma.AmSurg1980;46:28-32SevereSepsis流行病学三高特点患病率高:美国215,000人/年,我国4,000,000人/年,全球14,000人/天,而且正以每年139%增加。死亡率高:欧美28~50%,2007年我国1
3、1省27家“三甲”医院统计死亡率60.4%。治疗费用高:美国22,000美元/例,年花费200亿美元;欧洲年花费100亿欧元;我国年花费800亿人民币,占GDP2.1%。概念WWII/CardiovascularKoreanConflict/KidneyVietnamWar/PulmonaryWWI/ShockIraqWar/DamageControlMODS概念创伤、感染、缺血缺氧和大手术等诱发致病因素不是导致器官损伤的直接原因从原发病到发生器官衰竭有较长时间间隔(>24h)30%以上病人临床及尸检中无病灶发现很多病人无细菌学证据SIRS概念SIRS:T>38℃或<36℃
4、HR>90/minRR>20/min或PaCO2<32mmHgWBC>12×109/L或<4×109/LSepsis:TheSIRSinresponsetoinfectionSeveresepsis:SepsiswithorgandysfunctionSIRS缺氧外伤烧伤胰腺炎细菌真菌病毒寄生虫Sepsis感染缺血休克SIRS创伤、休克、手术SIRS、CARS失衡MODSsepsis感染对MODS的理解MODS的病程诱因MOF最佳干预时机好转失衡平衡SIRSMODS创伤、手术感染、休克SevereSepsis炎症本身并不是一种疾病……,但对某一疾病而言,炎症能够改变疾病进程
5、,一方面导致疾病治愈;如果炎症不能导致治愈这一目标,它将对人体造成伤害。——JohnHunter1794第二节全身炎症反应综合症一、病因感染性因素住院时间清洁手术伤口感染率一、病因感染性因素手术时间一、病因感染性因素免疫功能抑制粒缺营养不良糖尿病恶性肿瘤肝硬化器官移植获得性免疫缺陷综合征吸烟、酗酒抗生素一、病因非感染因素创伤、缺血、缺氧(宿主对损伤的反应)补体系统内皮细胞氧自由基凝血系统白细胞组胺激肽系统单核细胞花生四烯酸类纤溶系统巨噬细胞细胞因子肥大细胞一、病因非感染因素免疫抑制抑制性因子增加抑制性免疫细胞活性增强神经-内分泌-免疫网络紊乱系统性炎症反应可以继发产生全面的
6、免疫抑制,患者的免疫系统将会崩溃,处于这种状态下的患者特别容易受到继发感染而死亡。二、发病机制炎症介质学说自由基学说肠道学说持续的异常炎症反应MODS二、发病机制二次打击学说严重SIRS适度SIRS感染、创伤等初次打击MOF恢复中等程度免疫抑制严重免疫抑制MOF感染、休克、手术、缺血、缺氧等二次打击二、发病机制与二次打击有关的危险因素输血输血是导致创伤后MODS的独立危险因素库存血中含有多种促炎介质(IL-6、IL-8等)输注红细胞后中性粒细胞释放过氧化物增多输血单位MOF发病率患者受伤后第一个6小时内输血量与MOF发生率呈剂量相关性与二次打击有关的危险因素手术操作手术过程
7、中,中性粒细胞、乳酸盐水平、C反应蛋白、IL-6等细胞因子升高手术过程中很容易出现组织缺氧和低灌注二、发病机制与二次打击有关的危险因素年龄二、发病机制说明:A:18~30岁,B:31~40岁,C:41~50岁,D:51~60岁,E:61~70岁,F:>70岁ARDS发病率与年龄的关系三、SIRS的病理生理创伤所致SIRS的发生发展过程损伤后的应激反应:组织细胞坏死、凝血-纤溶系统激活、中性粒细胞和巨噬细胞刺激反应。前炎症介质的合成与释放:IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α释放后诱发炎症反应的级联放大,导致过度
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