病理期末总复习

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1、2012级中医学（临床心理学方向）病理学期末总复习第二章细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应：细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能和形态结构改变的过程。表现为萎缩、肥大、增生和化生。2．萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。分类及代表性疾病（选择）：营养不良性萎缩--脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；压迫性萎缩--尿路梗阻、肾盂积水引起肾实质萎缩，脑积水脑室扩张、脑组织受压萎缩；废用性萎缩--骨折长期固定后，患侧肌肉及骨组织萎缩；内分泌性萎缩--腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起的肾上腺、甲状腺及性腺的萎缩；神经性萎缩--脊髓灰质炎患者因

2、脊髓前角运动神经元损伤导致所支配的肌肉萎缩。3．肥大：细胞、组织和器官体积的增大。分为代偿性肥大和内分泌性肥大。4．增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大。分类及代表性疾病（选择）：内分泌性增生--雌激素过多是的子宫内膜过度增生、乳腺增生；代偿性增生--低血钙引起的甲状旁腺增生，部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；再生性增生--组织损伤后创伤愈合过程中血管内皮细胞和成纤维细胞的增生。5．化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变为另一种性质相似、分化成熟的组织的过程。最常见为鳞状上皮化生。化生的意义：化生对机体利害兼而有之，一

3、方面适应了内外环境的改变，具有保护作用，另一方面丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至可发展为肿瘤。6．变性：由于物质代谢障碍而致细胞浆内或间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多。（可逆）原因：细胞的能量供应不足分类：细胞水肿--病理变化：病变组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增加，颜色变淡或混浊，缺乏光泽。严重者细胞体积增大，胞质高度疏松呈空泡状，称为气球样变。脂肪变性：指非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。肝脂肪变性最为常见。--病理变化：体积增大，颜色淡黄，切面有油腻感。虎斑心：在严重贫血等原因时，心肌细胞可发生脂肪变性，在左心室内膜下和乳头肌处脂肪变性的

4、心肌细胞呈现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，故称虎斑心。玻璃样变性：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐的沉积，称为病理性钙化。7．细胞死亡：细胞受到严重损伤或其他原因而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。8．坏死：基本病变：主要形态标志是细胞核的改变，表现为核固缩、核碎裂、核溶解。类型：凝固性坏死（干酪样坏死属于特殊类型的凝固性坏死）、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽等。坏疽：较大面积坏死

5、并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。干性、湿性和气性坏疽的区别（重点）发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状11仅供参考，如有遗漏，请自行补充。版权所有，请勿交易2012级中医学（临床心理学方向）病理学期末总复习干性坏疽动脉阻塞静脉通畅四肢干燥、皱缩、黑色、水分少、分界清楚轻轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开创性创伤肌肉坏死组织内含气，有奇臭合并产生气夹膜等杆菌厌氧菌感染重坏死的结局：溶解吸收，分离排除，包裹，钙化，机化。机化：由肉芽组织从周围长入，并将其取代，最终形成瘢痕组织

6、。1．各种组织的再生能力：不稳定细胞：这类细胞总在不断的增生以替代衰亡或被破坏的细胞，如表皮细胞、黏膜的被覆上皮细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。再生能力强；稳定细胞：在正常情况下不表现出再生能力，只有在遭受损伤或某种刺激时才变现较强的再生能力；永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞以及心肌细胞属这类细胞。中枢神经和神经节细胞均不能再生，受损后有神经胶质瘢痕补充。2．肉芽组织（大题）：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似新鲜肉芽。结构：镜下可见大量新生的毛细血管向着创面垂直生长，并以小动脉为中心，

7、在其周围形成襻状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞。此外常有大量渗出液及炎性细胞。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞可释出各种水解酶以分解坏死组织及纤维素。作用：抗感染，保护创面；填补伤口及局部组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。第三章局部血液循环障碍1．充血：局部组织或器官血管扩张，内含血量增多，称充血。2．淤血：由于静脉回流

8、受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，使局部组织或器官