早产儿视网膜

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1、早产儿视网膜病病因及发病机制的研究进展赵菁河北区妇幼保健院摘要：早产儿视网膜病(retinopathyofprematurity，ROP)该病是一种增殖性视网膜病变，其特征为视网膜缺血、新生血管形成，可造成视网膜变性、脱离、并发白内障、继发青光眼、斜视、弱视，严重者可致盲。20世纪80年代以来，随着医疗技术的进步，早产低出生体重儿的存活率大大提高，ROP的发生率也呈上升趋势。目前ROP已成为世界范围内引起儿童视力损伤和失明的重要原因，约占儿童致盲原因的6％～18％[1]。目前有关ROP发病机制和防治措施的研究已经成为眼科学和儿科学的重要课题，也是我国优生优育提高人口素质战略国策的需

2、要。早产低体重是ROP的根本原因，与新生儿期的一些高危因素如吸氧浓度和时间、酸中毒、贫血、感染等有关。该病的发病机制目前尚无定论，目前有几种相关学说。现将ROP的发病机制及病因作一综述。关键词：早产儿视网膜病发病机制病因1病因学研究ROP的病因是多因素的，其中以低出生体重、胎龄为最主要的因素。其他危险因素如吸氧、念珠菌血症[2]、心室内出血、动脉导管未闭、多巴胺应用、光照、输血、维生素E缺乏、人种、类固醇激素的应用等。1.1低出生体重与胎龄早产、低出生体重已被认为是ROP的主要危险因素ROP的发病因素很多，但学术界一致公认早产低体重是ROP的根本原因。胎龄越小、体重越低，ROP的发

3、生率越高，病情越严重。美国多家医学中心统计：出生体重介于l000～l250g的婴儿其ROP发生的比率47％；出生体重介于750～999g的婴儿其ROP发生的比率高达78％；出生体重低于750g的婴儿其ROP发生的比率高达90％。同样，ROP的发生与孕期的长短也明显相关，早于孕28wk出生的早产儿ROP的发生率为83％，而晚于孕31wk出生的早产婴儿，这一比例则降至30％。廖瑞端等[3、22]通过对早产儿闪光视网膜电图的检测，发现胎龄与视网膜电图的b波振幅呈正相关，而低体重儿的视杆反应、最大反应和视锥反应b波振幅均低于正常体重儿，说明早产低体重会影响出生后视网膜的发育。1.2吸氧早产

4、低体重儿由于呼吸系统发育不成熟，通气和换气功能障碍，生后给予一定量的氧气吸人才能提高血氧浓度，减少脑缺氧，维持生命。多数学者认为吸氧与ROP关系密切，也有人认为有些早产儿不吸氧也可发生ROP。也有人提出相反的观点：适当的吸氧可延缓ROP的进展。周宇芳等[4]的研究发现吸氧时间>14d比吸氧时间<7dROP发生危险性大1153倍。吸氧能否引起ROP取决于多个因素：吸氧浓度、吸氧时间、吸氧方式、动脉氧分压的波动及对氧的敏感性等。关键问题是要尽量保证血氧水平的相对稳定，尤其是在出生早期避免血氧大范围波动。1.2.1吸氧浓度早产儿各系统器官发育不成熟，在宫内环境相对缺氧，生后环境中氧浓度升

5、高，尤其是在各种严重疾病时为维持生命而采用的不同方式高浓度氧治疗。未发育成熟的视网膜血管对氧极为敏感，高浓度氧气可使视网膜血管收缩，引起视网膜缺氧，刺激视网膜产生新生血管，以后纤维新生血管膜的增生与收缩，引起视网膜脱离。王颖等[5]的研究表明，FiO>40％者ROP的发病率明显增加。故吸氧时必须严格限制氧气的浓度，用最低的氧浓度使SpO2维持在85％左右。对于接受40％以上氧浓度治疗的早产低体重儿，需警惕ROP的发生，应常规进行ROP的筛查。1.2.2吸氧时间研究证实，吸氧时间越长ROP的发病率越高。王颖等[5]的一组早产低体重儿无ROP的平均氧疗时间(6．7±6．2)d，有ROP

6、者为(29．16±7．3)d。郭异珍等[6]的一组早产低体重儿无ROP的平均氧疗时间为(14±21)d，有ROP者为(48±56)d。Mittal等[7]对253例超低出生体重儿进行回顾性研究，结果发现，有ROP的早产儿平均吸氧时间为(69±44)d，没有R0P者为(39±30)d(P<0．OO01)。但有学者提出另一种观点，认为ROP的产生与“相对缺氧”有关，即高浓度给氧后氧气迅速停止应用，从而造成组织相对缺氧，而与吸氧时间无关。其毒理作用是在相对缺氧状态下，氧自由基团和同期相应的氧化代谢产物形成过快，而早产低体重儿的抗氧化系统存在缺陷，使得组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，从而

7、造成组织损害，引起ROP。1.2.3吸氧方式有些早产儿不吸氧也可发生R0P，有些早产儿吸入较高浓度的氧气也不会发生ROP，提示ROP的发生可能与不同的吸氧方式有关。王颖等[5]研究表明，FiO>40％者ROP的发病率明显增加，且氧疗方式与ROP的发生密切相关，应用CPAP或机械通气给氧者ROP的发生率比头罩／面罩吸氧者高，这可能是因为CPAP或机械通气患儿病情重吸氧浓度较高的缘故。Gallo等[8]的研究证实，氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉氧分压越高，曾用过CPA