外科学重点整理

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1、只是整理了部分重点的答案，有的地方大家看书会更详细些……仅供参考，时间仓促，错漏难免，欢迎各位积极纠正补充1.各种缺水的临床表现高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水（原发性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或继发性缺水）缺水症状为主缺水缺钠症状缺钠症状为主临严重口渴不口渴口渴不明显床无恶心呕吐恶心呕吐恶心呕吐明显表痉挛性肌痛偶有肌肉痉挛乏力现直立晕厥不性抽痛肌肉痉挛性痛明显直立可晕厥直立易晕厥血压晚期下降血压极易下降血压不稳或下降2.低钾血症（常见）血清钾低于3.5mmol/L临床表现①神经肌肉系统：应激性下降，无力、软瘫、甚至呼吸困难等②胃肠系统：恶心呕吐、腹胀、肠

2、麻痹等③心血管系统：心脏传导节律异常，早期T波降低变宽、双相或倒置，后现S-T段降低、QT间期延长和U波④碱中毒，反常性酸性尿（细胞外K+、H+、Na+交换，肾排H+保K+）⑤多尿（缺K严重时有发生，因缺K+能阻碍抗利尿激素作用）3.高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L临床症状（无明显特异性）神经—肌肉症状：高K+影响神经—肌肉复极应激性减弱疲乏四肢软弱呈松弛性瘫痪和肌麻痹高K+使血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现心血管症状：高K+抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率缓慢，心律失常，室性期前收缩，房室传导阻滞，心室颤动，血压早期可稍升高，晚期降低

3、。ECG随K+上升变化T高尖，基底窄，QT延长，QRS增宽。4.酸碱中毒的种类，常见原因，诊断依据①代谢性酸中毒（HCO3-减少)纠酸时注意补钾，酸中毒时离子化Ca++升高，纠酸后下降，注意补Ca++以防手足抽搐。病因1碱性物质丢失过多2酸性物质产生过多3肾功能不全泌H+功能障碍（远曲小管性酸中毒）HCO3–再吸收障碍（近曲小管性酸中毒）诊断1病史+典型临床表现2血气分析部分代偿时：pH、HCO3-、PCO2降低(一定程度）失代偿时：pHHCO3-降低明显，PCO2正常3血Na+、K+、Cl-测定有助于诊断②代谢性碱中毒（HCO3-升高)病因1酸性胃液丧失过多

4、:失H+、Na+Cl-和细胞外液，HCO3-重吸收增多；肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换，H+K+丧失过多，碱中毒和低钾血症。2碱摄入过多：如长期服NaHCO3治疗消化性溃疡3缺钾：细胞内外K+和Na+、H+交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；远曲小管细胞排H+过多，HCO3-重吸收增多反常酸性尿；4利尿药作用：如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和HCO3-重吸收增多，低Cl-碱中毒。诊断血气分析可确立诊断及严重程度部分代偿时：血pH值、HCO3-、PCO2均有一定程度升高失代偿时：血pH值、HCO3-明显增高，PCO2正常③呼吸性酸中毒肺泡通

5、气功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2，血PCO2升高所致高碳酸血症。病因①肺通气不足：全麻过深、镇静剂过量、心跳骤停、气胸、气管痉挛、呼吸机使用不当②肺部本身疾病，肺换气功能不足：肺纤维化、肺气肿等诊断病史、临床表现、血气分析急性呼酸：血pH值明显下降、PCO2升高、血浆HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明显、PCO2升高、血浆HCO3-有增加④呼吸性碱中毒肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升。病因：癔病，忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，以及呼吸机辅助过度通气诊断：病史

6、＋临床表现，血气提示PH增高，PaCO2和HCO3-下降引起低碳酸血症，血PH上升。5.平衡液，目前常用两种分别是①乳酸钠和复方氯化钠（林格氏液）溶液（1.86%碳酸氢钠溶液和复方氯化钠溶液1：2）②碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）6.有效循环血量是指单位时间内通过血管系统进行循环的血量。7.休克分类及原因1、低血容量性2、感染性3、心源性4、神经性5、过敏性，1和2最常见①低血容量性休克病因：大量出血或体液丢失或液体积存于第三间隙，引起有效循环血量降低，单纯出血者称失血性休克，创伤、术后同时有失血及血浆丢失者称创伤性休克

7、失血性休克的原因有：大血管破裂、肝脾破裂(外伤)、胃十二指肠出血(溃疡或肿瘤)、食管胃底曲张静脉破裂出血(门静脉高压症)等。②感染性休克多由严重的革兰氏阴性菌（释放内毒素）感染引起，也称内毒素性休克。常见原因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染等。8.休克临床监测指标……一般指标1．精神状态：反映脑组织血流灌注情况2．肢体温度、色泽：反映体表灌注情况3．血压：反映整体循环情况，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg，存在休克4．脉博：反映整体循环情况，脉率/收缩压为休克指数，>1.0~1.5提示有休克，>2为严重休克，<0.5多提示无休克5．尿

8、量：反映肾脏血液灌注情况，尿量为30m