神经生理心理学与耳鸣

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1、神经生理心理学与耳鸣20世纪70年代以前，对耳鸣的研究多拘泥于耳鼻咽喉科学及听力学范畴，始终难以全面地探讨耳鸣的发生机制或评价耳鸣的诊断与治疗。随着临床医学的发展，耳鸣逐渐成为一个独立的专业，涉及众多临床及基础研究领域，如基础医学、神经科学、心理学、核医学、临床医学以及听力学等，各学科对耳鸣的研究逐渐深入，使之得到进一步的理解和阐述。1耳鸣的神经生理心理学说Hazell[1]是耳鸣神经生理心理学模式(neurophysioIogicaImodel，NBM)的倡导者，这一学说在国际上得到了较为广泛的认同，本学说较之外毛细胞损伤学说能更好地解释耳鸣的现象，其动物

2、试验结果亦较为完善。耳鸣的产生机制正如Jastrebof的耳鸣模式图所示[2]，即听觉系统中不正常的神经活动一旦被皮层下中枢察觉，大脑皮层即把此作为一个重要的信号而加强对它的感知并作出评价，随后由于自主神经系统和边缘系统的参与而产生了消极的认识和负面的情绪，并进一步加强了对耳鸣的关注，随时捕捉注意耳鸣的相关变化；耳鸣的感受会自动产生紧张、心烦和害怕的情绪，而不良情绪状态又会再次诱发对于耳鸣的感知，造成耳鸣和不良情绪之间的恶性循环。耳鸣与心理因素紧密相关，耳鸣可使患者产生一系列心理障碍，心理障碍又可以反过来使耳鸣加重。患者的心理状态与神经类型均与耳鸣有着不可分

3、割的联系。心理问题不仅引起情绪的变化还可对耳鸣有所影响，耳鸣又经过边缘系统对下丘脑的影响对植物神经系统和内分泌腺体的功能产生影响并引发疾病。耳鸣对下丘脑的影响也可以通过垂体和递质而对免疫细胞起作用来引起疾病，还可以由大脑影响锥体外系，使骨骼、关节和肌肉功能异常。目前国内已有学者对耳鸣患者进行心理调查，发现225例耳鸣患者中因心理因素引起的耳鸣约占21％，心理因素在耳鸣发病的过程中起着重要作用[3]。2耳鸣与听皮层神经的可塑性研究及耳鸣形成机制假说制假说Bartels等[4]在新近研究中描述了耳鸣形成过程中大脑神经的可塑现象，提出听觉传导通路交替的传人和输出可

4、视为一连串事件的启动因子，最终在听觉神经系统的中枢层产生耳鸣。神经系统的可塑性变化包括突触形态变化所产生的异常神经连接。此外，神经的可塑性影响可分为早期转变和后期转变。静止突触的暴露、抑制作用的减少和通过轴突的萌发而产生的新连接，在早期是神经可塑性的表现，其结果是造成后续神经活动的蔓延及中枢神经系统超兴奋区域的发展。听觉通路结构中，张力感受区域(耳蜗背核、下丘和听觉皮层)的重塑过程是神经可塑性的后期表现。可以通过刺激身体感觉系统及视觉系统，对一些患者的耳鸣进行调节。在中枢处于高敏的状态下，听觉中枢若错将自发性放电活动误解为声音，则会产生耳鸣。错觉性疼痛的机制

5、和耳鸣的病理生理过程相近似，证实了慢性耳鸣是一种听觉错觉的理论。听觉系统的功能重组和大脑听觉皮层的可塑性特征也可能与耳鸣的形成机制有关。有关耳鸣形成机制的假说甚多。有学者提出主观性耳鸣应为听觉系统外周部分的耳蜗病变所致，由v一氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid，GABA)介导的传人下丘抑制作用减弱，因而传人听觉的异常信号可能被感觉成耳鸣。另一些学者认为，在耳鸣的形成过程中，外周因素只是初步的起因，而担当主导作用的是耳鸣在听觉传导径路上，反射弧传出和传人神经纤维调控着毛细胞所发放的神经：中动，某一传导径路受损可致反射弧所控制的神经兴奋过度，

6、从而产生耳鸣，此过程与癫痫的状态有相似之处，因此耳鸣可称为感觉性癫痫，可能发源于脑内的某些部位。通过各级中枢作用而与大脑皮层紧密联系，因此耳鸣是一种中枢现象。总之，诸多临床及实验研究均表明耳鸣涉及多种相关因素。3耳鸣的核医学及其相关研究目前，临床放射诊疗技术已不断发展和完善，其对中耳及内耳结构的显示越来越清晰。随着检测方法和手段的逐渐深入和多样化，现代核医学亦已逐步应用于耳鸣的检测研究。近年有学者将正电子发射断层显像技术(positronemissiontomograPh，PET)及单光子计算机X射线断层摄影技术(singlephotonemissionco

7、mputedpositrontomography，SPECT)应用于耳呜的研究，结果显示相关结构与功能之间存在着一定的关系。上述检测技术在提高耳鸣诊断的准确性的同时，还提供了一些显示耳呜治疗效果的监测系统数据。PET利用最先进的脑成像技术测定脑部血流及葡萄糖代谢率并经扫描成像，以此来观察颞横回局部葡萄糖代谢率的改变。1996年Arnold等首次将PET用于耳鸣研究，提出耳呜与左侧优势初级听皮层的代谢活动增加有关。此后，Lockwood等研究发现，耳鸣响度增强时对侧听皮层脑血流量增加，反之则减少。耳呜与听觉系统和边缘系统间的异常构成联系，可导致厌烦情绪产生。耳

8、呜与颞横回、颞上回、颞下回及海马等脑区活动有关。耳呜