《黄疸意识障碍》PPT课件

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1、第十六节黄疸(jaundice)重点：胆红素的正常代谢过程。三型黄疸的病因、发生机理、临床表现和鉴别。黄疸的伴随症状、问诊要点及诊断方法。一、黄疸的定义§是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发生黄染的症状和体征。§正常胆红素最高为17.1umol/L，其中结合胆红素3.42umol/L，非结合胆红素13.68umol/L§隐性黄疸：胆红素在17.1-34.2umol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸；超过34.2umol/L时即可发现黄疸。二、正常胆红素代谢—胆红素的来源(1)血红蛋白：占80-85%血循环中衰老的RBC→脾脏(单核-

2、巨噬细胞系统破坏和分解)→胆红素、铁和珠蛋白；(2)旁路胆红素：占15-20%，来源于骨髓幼稚RBC的Hb和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)。胆红素的代谢过程间接胆红素(游离胆红素或非结合胆红素，UCB)：需与血清白蛋白结合而输送，为脂溶性，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现。直接胆红素(结合胆红素，CB)：水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。胆红素的代谢过程—摄取血液中：间接胆红素+白蛋白→肝脏胆红素的代谢过程—结合结合：在肝脏进行间胆与Y、Z两种载体蛋白结合→微粒体(经葡萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合→

3、胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素或称直接胆红素，)。胆红素的代谢过程—排泌排泌：机制不完全清楚据认为是通过主动转运的耗能过程完成。直胆→胆道→肠腔(经细菌脱氢作用)→尿胆原→大部份氧化→粪胆原→随大便排出。小部分尿胆原在肠内被吸收→肝门V回到肝内(胆红素的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏排出，但每日不超过6.8umol/L。正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定，总胆红素（TB）波动于1.7-17.1umol/L之间。其中结合胆红素（CB）0~3.42umol/L，非结合胆红素（UCB

4、）1.7~13.68umol/L三、黄疸的分类（1）(一)按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸)4、先天性非溶血性黄疸以前三类最为多见，而第四类较罕见。黄疸的分类（2）(二)按胆红素性质分类1、以间胆升高为主的黄疸2、以直胆升高为主的黄疸3、混合性黄疸四、病因发生机制和临床表现-溶血性黄疸1.病因：凡能引起RBC大量破坏而产生溶血的疾病：§先天性溶血性贫血：如海洋性贫血，遗传性球形红细胞增多症§后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、新生儿贫血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、阵发性血红蛋白尿、

5、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。溶血性黄疸2.发生机制：RBC大量破坏→大量间胆入血→超过肝C的摄取、结合与排泌能力，另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，肝脏对胆红素的代谢功能↓→非结合胆红素在血中潴留→血中间胆↑→黄疸。溶血性黄疸3、临床表现：皮肤呈浅柠檬色。急性溶血：高热、头痛、呕吐、贫血、腰痛，常有血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、严重者可有急性肾功衰。慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度，有时呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大。溶血性黄疸4、实验室检查血液：总胆红素↑直胆正常，间胆↑↑；CB/TB<15-20%尿液：尿胆原

6、↑胆红素(-)粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深；其它：血红蛋白尿，隐血试验阳性；网织RBC↑骨髓RBC系列反应性增生。病因发生机制和临床表现——肝细胞性黄疸1.病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等肝细胞性黄疸2.发生机理：由于肝细胞的损伤导致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞返流入血；亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻

7、而返流入血循环，导致血中CB亦增加而出现黄疸。肝细胞性黄疸3.临床表现：皮肤浅黄或深黄色；黄疸+肝功受损的表现：倦怠、乏力、食欲减退，严重时可有出血倾向。肝细胞性黄疸4、实验室检查血液：总胆红素↑直胆↑间胆↑CB/TB>30-40%＜60%尿液：尿胆原↑(轻度)，胆红素：(+)粪便：粪胆原正常或减少，颜色正常或变浅其它：不同程度肝功能异常胆汁淤积性黄疸1、病因：肝内性：(1)肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病。(2)肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化。胆汁淤积性黄疸肝外性：胆总管结石、

8、狭窄、炎性水肿肿瘤、蛔虫阻塞等。胆汁淤积性黄疸2、发病机制：胆道阻塞，阻塞上方压力↑→胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸。胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓