1-休克概述(F)

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1、第二篇第1章休克概述第二篇休克的病理生理学休克（shock）不是一种疾病，而是一种常见的全身性病理过程。感染性休克（septicshock,以往译名为败血症休克）作为休克的一种重要类型，已成为目前严重威胁人类，特别是严重威胁中、青年人群生命的一种临床综合征。尽管对休克已经历了长达两个多世纪的认识历程，并在防治方法和临床经验方面取得了长足的进步与丰厚的积淀，但有关休克发生、发展深层次的机制仍了解甚少，对一些发展变化迅速的所谓难治性休克仍缺乏能普及应用的、较有效可靠的诊治手段。这是由休克病理变化所累及系统器官的广泛

2、性和休克发病机制的复杂性所决定的。休克与任何其它疾病和病理过程一样，是在一定病因作用于机体后引起机体的损伤与抗损伤反应，导致机体自稳调节（homeostasis）和内环境紊乱的结果。休克病因的作用常引起机体严重、急性的损伤；休克时机体抗损伤机制不仅涉及包括神经与内分泌、心血管、血液、免疫、呼吸、泌尿、消化等全身各系统器官的生理功能发生改变，也涉及组织细胞在物质与能量代谢方面发生的各种适应性变化；各种抗损伤机制当超越生理性变化范围时又能成为新的、更为严重的损伤性因素，直接推动休克的发展。正是由于休克原始动因能直接

3、和间接地引起各重要系统器官的功能发生障碍，引起组织细胞的代谢障碍甚至出现结构损伤，引起体内各种免疫活性细胞间及其与组织细胞间、以及各类活性分子间功能协调关系的破坏，最终导致机体在不同水平上出现各种自稳调节的障碍和内环境的严重紊乱，构成了对生命的严重威胁。在对休克发病机制进行研究以正确认识其本质，或在临床准确把握患者病情的进展以便及时地作出合理有效处置等方面，由于上述原因，若以休克与其它大多数疾病和病理过程相比较，存在着较大的困难。本篇“休克的病理生理学”其核心内容是介绍迄今对休克的原因与机制的认知。既然休克的发

4、病过程与在整体至细胞与分子水平病理生理调节机制的改变有关，又与机体由各系统参与的适应性变化和抗损伤作用、以及病程中抗损伤作用性质的改变有关，因而，休克的发病机制，必然与机体重要的生理调节（如应激反应）在病理性条件下其作用发生改变的机制，以及各种病理过程（如微循环障碍和炎症反应等）的基本机制相联系。所以，本篇在简要介绍休克发病的病因与机制的基础上，再分若干章节分别介绍与休克相关的应激反应和重要的临床病理过程或综合征，旨在从整体、器官系统和细胞分子等不同水平和机体防御适应体系的不同侧面，深入说明引起自稳态失调节、功

5、能代谢障碍和组织细胞损伤并使休克发生、发展的复杂机制。病因不同，引起休克的机制也不尽相同，对于临床上由不同原因引起的各种休克，其发病的具体机制详见第三篇各章节。第1章休克概述第1节休克的概念、病因、分类和分期一、休克的概念10第二篇第1章休克概述休克是指机体在受到各种强烈致病因子侵袭时，发生以微循环障碍和重要脏器的血液灌流量急剧减少为特点的急性循环衰竭（acutecirculativefailure），并同时或相继出现细胞与器官功能代谢紊乱及结构损害的一种危重的全身性病理过程。患者可出现烦躁、神志淡漠或昏迷，血

6、压下降、脉压缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷或出现紫绀，少尿或无尿等临床症状。二、休克的病因、分类和分期（一）休克的病因1、失血大量失血引起的休克，称为失血性休克（hemorrhagicshock），常见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张、宫外孕或产后大出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血量，而且还取决于失血的速度。如果15min内失血少于全血量的10％，机体通过代偿尚能使循环血量、血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血超过总血量的20％左右（约1000ml），即可引起休克。若失血超过总血量的50％

7、，往往迅速导致死亡。2、失液剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻或大汗淋漓都能导致大量体液迅速丢失（fluidloss），使有效循环血量锐减，引起失液性休克，过去常称之为虚脱（collapse）。3、严重创伤严重创伤，特别伴有一定量失血时，常可引起创伤性休克（traumaticshock）。休克的发生与剧烈的疼痛刺激和失血导致血容量明显降低有关。4、烧伤大面积烧伤常伴有大量血浆丢失，患者疼痛剧烈，引起的休克被称为烧伤性休克（burnshock）。烧伤若累及呼吸道并引起呼吸膜损伤，更易发生休克。当烧伤出现继发性感染，或烧伤

8、后因发生肠道细菌移位与肠源性毒素的入侵，可引起败血症休克。5、感染由各种病原微生物感染引起的休克称为感染性休克（infectiveshock，septicshock）。这些微生物包括革兰阴性和革兰阳性细菌、立克次体、病毒及霉菌等。除严重创伤外，通常情况下严重感染是各种休克病因中最常见和重要的一种。在革兰阴性细菌感染时，由细菌释放的内毒素（endotoxin）对引起休克起重要作用。内毒素