急性冠脉综合征抗栓及溶栓

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1、急性冠脉综合征抗栓及溶栓治疗进展青岛大学医学院附属医院急诊内科周长勇急性冠状动脉（冠脉）综合征(AcuteCoronarySyndromeACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高,非ST段抬高）分类:ST段抬高,非ST段抬高。一个疾病的不同病理生理阶段两者在病史、治疗和预后上有所不同，ST段抬高者常较年轻，危险因素较少，常为首次发生心脏事件，无ST段抬高者较年老，有多种冠心病危险因素，常有明确冠心病史。ACS的病理生理过程斑块破裂伴有血栓形成和血管收缩，使心肌供血原发性减少或中断动脉血栓

2、形成:进行性过程斑块破裂/出现裂隙和血栓形成正常脂纹纤维性斑块动脉粥样硬化斑块心肌梗死缺血性卒中下肢缺血无临床表现心血管性死亡年龄逐渐增长心绞痛一过性缺血发作跛行/PAD稳定型心绞痛不稳定型心绞痛无Q波AMIQ波AMI血管造影显示血栓0~1%75%>90%FPA/TAT增加0~5%60~80%80~90%血小板激活0~5%70~80%80~90%急性冠脉闭塞0~1%10~25%>90%死亡率1~2%3~8%6~15%急性冠脉综合征ACS病理生理学比较稳定斑块：斑块内纤维成份多，皮厚馅少不稳定斑块：中

3、央部位粥样物质多，皮薄馅多破裂部位：斑块纤维帽的肩部。该部位胶原纤维量既少也薄弱，血流也易于渗入并形成血栓。由于中心部位缺少纤维网架支持，血流一旦侵入，斑块体积将迅速增大，并会同新形成的血栓导致管腔阻塞和引起心肌缺血。冠脉粥样斑块破裂的病理脂质核心管腔中层纤维帽脂质核心“稳定”斑块管腔“不稳定”斑块管腔T-淋巴细胞“激活”的内膜平滑肌细胞(HLA-DR)正常中层平滑肌细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽不稳定的动脉粥样硬化斑块致密的巨噬细胞浸润薄的，破裂的纤

4、维帽及血栓腔内血栓斑块内血栓脂质池血栓延伸斑块内机化血栓（白箭头）其上附有新鲜血栓，几乎使管腔闭塞（黄箭头）右冠状动脉PTCA术后5天，斑快破裂。粥样斑块破裂与出血及血栓形成斑块纤维帽破裂:导致管腔内血流灌注到斑块深部，形成内膜夹层出血，使管腔进一步堵塞。血栓形成:斑块内容物和内皮下物质直接暴露于血液，释放组织因子，激活凝血系统，形成凝血酶并激活血小板，血小板聚集，释放致凝因子，两者共同作用，使纤维蛋白原变成稳定性的纤维蛋白多聚体，致血栓形成。不稳定性心绞痛：血栓常不稳定，在纤溶机制的作用下，血栓很

5、快自溶，有时血栓仅持续12～20秒；血管收缩或痉挛非ST抬高心肌梗死：斑块破坏更严重，血栓阻塞更持久，可达1小时；或IRA完全闭塞，侧枝循环。ST抬高心肌梗死：冠脉管腔完全闭塞，相关动脉又无足够的侧枝循环血流，血栓在短期内又不能被纤溶系统溶解。抗凝系统在血栓形成的同时，激活内源性纤溶系统，使血管内皮细胞合成和释放内源性纤溶酶原激活剂（tPA和u-PA）增加，溶解已形成的血栓。限制血栓的继续形成和扩大纤溶酶原激活剂抑制物（plasminogenactivatorinhibitor,PAI）(亦由血管内

6、皮细胞合成),能降低tPA的活性，活化蛋白C可灭活PAI而增加纤溶活性。凝血活化(凝血酶生成)血小板凝血因子纤溶抑制因子/调节因子PAI-1a2-抗纤溶酶富组织胺糖蛋白(HRGP)凝血抑制因子/调节因子ATIII蛋白C蛋白SHCII纤溶酶活化纤维蛋白溶解斑块破裂和血栓形成是一个动态、连续过程，伴随着血栓形成和血栓溶解两个彼此相反的过程，此消彼长，彼消此长。体内凝血与抗凝、凝血与纤溶、纤溶与抗纤溶之间好比阴阳两个方面，只有阴阳平衡，血液才能呈正常流动状态，既不形成血栓，也不发生出血。阴阳的平衡和失衡伴

7、随着急性冠脉综合征的疾病过程，和疾病的稳定与不稳定有关，决定了疾病的发生、发展、预后和转归。有待进一步研究诊断与危险性评估目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7－V9、V3R－V5R)并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序缺血性胸痛患者可能的临床转归ACS的抗栓治疗抗血小板：阿司匹林，

8、氯吡格雷，塞氯吡啶GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗凝：肝素钠，低分子肝素抗血小板治疗血小板聚集抑制剂的作用机制血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血小板栓子的形成血中浓度150-350X109/L特点无核，多颗粒存活周期9-11天功能形成止血栓子(血栓)血小板的特性粘附的血小板血小板聚集形成血栓血小板的粘附和激活血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板通道介质抑制剂ADP氯吡格雷（波立维