大肠腺瘤与腺癌组织中pSTAT3与HIF1α表达及临床意义

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1、缩写STAT3JAKHⅢMDRlODDDNLSBhlhEMSAEGFM魄PKTADJAKSH2SiRNAVEGFIL．6英文符号说明中文singnaltransductersandtranscriptionactivator3信号转导和转录激活凶子3JanusproteintyrosinekinaseHypoxia—induciblefactormultidrugresistancegeneloxygen·-dependentdeg—mdationdomainnuclearlocalizationsignalbasichelix··lo

2、op··helixdomainelectrophoresismobilityassaymitogenactivatedproteinkinaseWansactivationdomainJanuskinaseSrc--homology2siRNA(smallinterferingRNAsvascularendothelialgrowthfactorinterleukin．6DecoyONdecoyoligonucleotideAS·ONantisenseoligonucleotide4JAK蛋白酪氨酸激酶低氧诱导因子多药耐药基因l氧依赖的

3、降解结构域核定位信号碱性螺旋．环．螺旋结构域电泳迁移率分析表皮生长因子有丝分裂原激活的蛋白激醇转录激活区Janus激酶Sre2型同源物小分子干扰RNA血管内皮生长因子白细胞介素6诱饵寡核苷酸反义寡核苷酸原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：趁璧。日期：趁：兰：鱼：．．关于学位论文使用

4、授权的声明本人完全了解泰山医学院有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权泰山医学院可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存论文和汇编本学位论文。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：筮尘导师签名：蜜丝垒日期：大肠腺瘤与腺癌组织中p-STAT3与HIF．1a表达及临床意义硕士研究生：张晓指导教师：姚桂琴教授专业：消化内科学中文摘要背景及目的：信号转导和转录激活因子3(singnaltransducte

5、rsandtranscriptionactivator3，STAT3)是信号转导和转录激活因子重要成员之一，存在于细胞浆，磷酸化成为p-STAT3后，转入核内与特定靶DNA启动子序列结合，调节细胞的生长、分化、生存和凋亡。STAT3在多种实体肿瘤中呈高水平激活状态，已被确认为癌基因。低氧诱导因子．1(hypoxia-induciblefactor-I，HIF-1)是异源二聚体转录因子，在细胞对缺氧的反应中有着重要的作用，在较多的实体瘤中，如前列腺癌、肠癌中表达显著增高。HIF．1a为其亚基，决定HIF．1的活性。研究发现STAT3可以抑

6、制HIF．1a的降解，增加HIF．1a的合成，从而促进肿瘤的生长、侵袭和转移。本研究检测p-STAT3和HIF．1a在大肠腺癌中的表达情况，探讨其与大肠癌生物学行为的关系以及两种蛋白表达的相关性。材料和方法：选取我院2004--2006年的57例手术切除的大肠腺癌石蜡标本，20例大肠腺瘤标本取自大肠良性肿瘤患者作为对照组，采用免疫组化ABC法进行检测p-STAT3和HIF．1a蛋白在大肠腺癌和大肠腺瘤组织中的表达水平，分析他们的表达水平与临床病理参数的关系，并进一步研究二者的相互关系。结果：免疫组化发现P．STAT3在大肠腺癌组织中存在

7、高表达(54．4％)，与临床分期及淋巴结转移有关(P=0．0229，P=0．033)；HIF．1a在大肠腺癌组织中表达明显增高(68．4％)，与临床分期及淋巴结转移(P=0．046，P=o．018)有关。在大肠腺癌组织中，p-STAT3与HIF·la的表达呈正相关(r=0．418)。结论p-STAT3与大肠腺癌侵袭转移及HIF—la异常表达密切相关；联合检测两种蛋白对于大肠腺癌恶性潜能的判断具有一定的参考价值。关键词：大肠腺癌；信号传导与转录激活因子3；低氧诱导因子．1aEXPI之ESSIONOFP．ST芦汀3ANDHIF．1arNAD

8、ENOCARCINOMAOFLARGEINTESTrNEANDTHEIRCLINICALSIGNIFICANCESPost—graduate：Specialty：Tutor：ZHANGXiaoDigestY