器官移植术后非移植器官手术的麻醉

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1、器官移植术后非移植器官手术的麻醉广州南方医科大学南方医院麻醉科（510515）肖金仿摘要：随着医疗技术的发展，器官移植手术不断增加，做过器官移植手术的病人非移植器官外科治疗亦越来越常见，其围术期麻醉管理非常重要，本文对此加以总结。关键词：器官移植后围术期麻醉外科移植技术和围手术期护理水平的提高及免疫抑制剂治疗，使做过器官移植手术的病人生存率有了很大提高，器官捐献增加使每年的器官移植手术有不同程度增长。因为这些因素，做过器官移植手术的病人非移植器官外科治疗亦越来越常见。1．麻醉前评估做过器官移植手术的

2、病人麻醉有其特殊性，麻醉前评估时注意以下特点：（1）排斥反应和感染；（2）需要外科治疗的器官与移植器官的关系及功能评估；（3）免疫抑制剂的副作用；（4）免疫抑制剂和麻醉药发生相互作用的可能性；（5）其它系统功能评估。虽然器官移植后感染的死亡率已经下降，感染仍然是移植受体发病和死亡的主要原因，其大部分病原菌是细菌，巨细胞病毒感染亦与移植受体的发病率和死亡率有关。由于免疫抑制剂的大量应用，感染的临床表现是不规则的，发热可能是感染或移植反应的特征，接受实质器官移植的受体发热较常见，在彻底排除感染存在的可能

3、性后才考虑非感染因素，如排斥反应[1]。移植器官的功能检查资料可从病史记录中获及更多，进一步实验室检查亦是必要的。围手术期免疫抑制剂治疗按器官移植中心的会诊要求执行，一般情况下，整个围手术期免疫抑制剂的应用是不能间断的。2．移植器官与麻醉2.1心脏移植术后移植心去神经支配，心脏的自主神经刺激传导功能不可避免的被阻断，这种少见的病理生理状况的临床特征：心率90~100次/分，刺激压力感受器如颈动脉窦、气道、心率无变化。由于心交感神经传导障碍，在运动状态下，不能立即依靠心率增加提高心输出量，这种情况常常

4、比正常时慢4~5分钟，其原因是移植心依赖于肾上腺髓质分泌儿茶酚胺[2]。移植心脏仍然保留对内源性儿茶酚胺及其它替代药物如异丙肾上腺素的直接反应，对阿托品、pancuronim通过调节交感和副交感神经来改变心率的作用几乎无效。但这种情况并不影响移植心脏窦房结、房室结、浦肯氏纤维的传导功能[3、4]。保持心输出量（Co）和心指数（Ci）稳定应排除移植心脏排斥反应和肺动脉高压，心肌纤维压力容量关系平衡是心输出量代偿的重要条件。传统观念认为，移植心自主神经支配切断是永久性损害，但有报道发现心脏手术一年后部分

5、神经支配功能恢复[5、6]。长期心功能衰竭继发肺功能损害的病人，即使心脏移植后心功能虽恢复，但PFTs仍然不能得到改善[7]。50%的病人在同种异体心脏移植后并发心律失常，常规抗心律失常药物的使用通常有效，对有传导阻抑作用的药物应谨慎使用[8]。起搏点机能障碍或房室传导阻滞导致心动过缓中11%的病人需要使用心脏起搏器，安装起搏器可能导致严重的移植物排斥反应，其发生率很高[9、10]。如果排斥反应不存在，心移植3个月后不必安装永久性起搏器。总之，移植心的心律失常很常见，随时间推移其发生率不断下降：如果

6、心律失常频繁发生，并且一次比一次严重，就要警惕隐性排斥反应存在的可能。有15~30%的病人在心脏移植后的不同时段需要进行非心脏外科手术[11]。麻醉前巡访病人时要对病人进行系统性评估，注意有无排斥反应和感染存在；以及与免疫抑制剂的副作用、排斥反应相关和不明原因的低心排继发、其它器官的功能障碍（如肾功能损害）。排斥反应是心脏移植术后病人发病率和死亡率升高的重要原因，同时也是非心脏外科手术中死亡的主要原因，其发生在心脏移植后头3个月常见，第一个月是发生的高峰期[12]。移植心动脉粥样硬化速度加快使心衰发

7、生率增加，是慢性排斥反应的表现形式，5年发生率达50%[13]。去神经支配后，心绞痛发作时病人没有自觉症状，因此急性排斥反应和急性冠心病的临床鉴别是困难的。择期手术前心内膜活检是确诊排斥反应的金标准。心脏移植术后病人选择性非心脏外科手术通过中心静脉压（CVP）和肺动脉压（PAP）指导容量补充，维持Co和Ci稳定。避免周围血管过度扩张导致低血压；肾功能损害的病人，避免药物如肌松剂通过肾脏摄入和排泄；高血压病或长期服用抗排斥药导致高血压的病人尽可能不用氯胺酮；术中心动过缓首选肾上腺素、异丙肾上腺素通过直

8、接兴奋β-受体提高心率。部位麻醉可能会导致外周血管舒张，使前负荷降低，由于心移植后代偿机制缺失发生的低血压不是部位麻醉的禁忌症，适当补充体液，谨慎使用血管升压药可弥补这些不足。2.2去神经支配肺-肺移植可分为单肺移植（SLT）、双肺移植（DLT）、心-肺联合移植（HLT）。移植肺通过气管、血管吻合后神经支配缺失。SLT病人气管隆凸的神经支配未被破坏，咳嗽反射存在，DLT和HLT术中气管切除，隆凸神经支配被切断导致咳嗽反射消失，随着移植肺上皮细胞纤毛清除功能下降，呼吸道