《糖尿病性神经病变》PPT课件

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第四讲中西医结合防治糖尿病肢端坏疽山东中医药大学附属医院内分泌科钱秋海教授 一、概述 糖尿病性肢端坏疽(diabeticgangrenousexlremities)是一种慢性进行性波及肢体大、中、微血管的特殊病变，以肢体末端疼痛、感染、溃疡、坏疽为主要临床特征。因多发于下肢、足趾、足底部，所以又称其为“糖尿病足”(diabeticfoot)。 本病属糖尿病常见严重慢性并发症，也是糖尿病病人致残主要原因之一。在糖尿病病人中足坏疽的发生率比非糖尿病病人高17倍，在欧美国家糖尿病足坏疽的发生率占住院糖尿病病人数的20％。国内糖尿病病人并发足坏疽的约占0．9％一1．7％，而60岁以上老年糖尿病病人并发足坏疽的约占2．8％一14．5％。 糖尿病肢端坏疽属中医“消渴病”、“脉痹”、“脱疽”等范畴。中医治疗本病历史悠久，并积累了许多宝贵经验。中医学认为本病的病机主要是消渴日久，气阴两虚，经脉瘀阻，血行不畅，肢端失养，加之湿热下注，热毒血瘀，而成脉痹、脱疽，因而治疗上采用补气养阴，清热利湿，解毒活血等方法，辨证治疗，收到了显著的疗效，显示了较大优势，受到当今医学界极大关注。 二、糖尿病足的病因病机（一）代谢紊乱（二）胰岛素失调（三）血管病变（四）糖尿病性神经病变（五）感染因素 （一）代谢紊乱1.高血糖症高血糖产生的糖毒性，可使蛋白质的非酶糖基化增加，山梨醇旁路代谢活化，炎性因子的产生增多，氧自由基的产生增多而造成对血管内皮细胞的损害。2.高脂蛋白血症糖尿病常合并脂质代谢紊乱。主要表现为HDL、HDL2减低，甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白有不同程度的升高，这些改变均可促进动脉粥样硬化的形成。 高血糖机体非酶糖极化山梨醇旁路代谢活化各种细胞因子B转化生长因子血小板衍生的生长因子生长介素肿瘤坏死因子白介素内皮素一氧化氮引起或加重胰岛素抵抗糖尿病肢端坏疽的发生发展和加重高血脂对内皮细胞的直接毒性作用，刺激系膜细胞增生促进动脉硬化得发生发展 （二）胰岛素失调1.高胰岛素血症超生理剂量胰岛素可刺激动脉壁中层平滑肌增生。加强胆固醇、胆醇酯及脂肪合成而沉积于动脉管壁，且抑制脂肪及胆醇酯分解，形成高脂血症、高脂蛋白血症，促进动脉硬化的发生和发展。2.胰岛素缺乏由于胰岛素缺乏，脂蛋白脂酶活力降低，低密度脂蛋白(LDL)受体减少，使血浆脂蛋白清除减少，造成血浆脂蛋白极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及乳糜微粒在血中堆积，使脂质进入血管壁增多，促进动脉硬化。 （三）血管病变糖尿病人易发生血管病变，导致肢端缺血，缺氧及营养障碍，而发生坏疽。血管病变包括大动脉血管阻塞和微血管基底膜增厚。 1．大动脉血管阻塞糖尿病病人易致动脉粥样硬化的原因有以下几点：（1）高胰岛素血症（2）血小板功能异常（3）内皮细胞损伤2．微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚可引起体液和蛋白渗出，造成足肿，同时阻止白细胞进入组织间，降低局部组织的抗感染能力，因而组织易于缺血坏死和并发感染。 局部组织缺氧是导致糖尿病微血管病变的直接原因。在糖尿病中导致局部组织缺氧的因素有以下几点：（1）全血粘度增加（2）凝血因子增多、血小板聚集功能增强（3）糖化血红蛋白增多（4）血管紧张素转化酶活性增高 （四）糖尿病性神经病变糖尿病并发血管病变时，常伴发周围神经病变和植物神经病变。在糖尿病状态下，神经受损的机制有以下几个方面：１．高血糖２．山梨醇旁路活性增加３．非酶性糖基化异常４．自由基与氧化应激５．必需脂肪酸代谢异常 糖尿病性神经病变的发病机制糖尿病神经内膜微血管内皮细胞肥大增生、基底膜增厚；弥散距离增大；神经外膜动静脉短路血小板功能亢进，红细胞变僵、粘附性增强以及血粘度增加神经滋养血管血流量减少神经内膜缺氧神经代谢异常和结构受损其它遗传因素自身免疫反应自由基生成增加山梨醇旁路增强肌醇水平降低蛋白非酶糖基化增多蛋白激酶C活性改变 （五）感染因素1、血糖未控制好的糖尿病病人机体防御机制减弱，极易感染；2、糖尿病神经病变时肢端感觉障碍，造成机体易遭受损伤感染。3、糖尿病微血管病变使局部组织缺氧，有利于厌氧菌的生长，也改变了白细胞依赖氧的杀菌作用。4、糖尿病病人一旦发生感染，血小板粘附力增强，纤维蛋白活力增高，溶纤维蛋白活力降低，极易形成微血栓并加重局部组织的缺血坏死。 三、临床表现（一）年龄特点：本病大多发于50岁以后，60-70岁者更为常见。多见于肥胖成年型且病程长的糖尿病病人(平均约10年)。 （二）症状体征1、症状（１）间歇性破行：为下肢缺血的早期表现之一。由于下肢缺血使肌肉供血不足，在行走一段距离后下肢乏力、劳累及麻木。重者有小腿排肠肌(也有少数为股或臀部)疼痛，停止行走或休息后可使症状缓解。老年糖尿病患者如发生间歇性破行，应高度怀疑由动脉阻塞引起的下肢缺血。 （２）休息痛：又称静息痛，是病变的中期表现之一。当病变发展、下肢缺血加重时，不行走也发生疼痛，称为静息痛。这种疼痛大多局限在趾或足远端，夜间尤重，卧位时疼痛加剧，下肢垂下可稍有缓解，故又称夜间静息痛或休息痛。 （３）肢端溃疡及坏疽：坏疽可突然发生，疼痛剧烈。但多数患者坏疽的发生是缓慢的，若伴有严重的神经损害，疼痛可较轻或不疼痛。病初局部轻度损伤，发生皮肤局限性小水泡，以后皮下组织变成暗红色或黑色，严重者四肢手足指趾发生溃烂坏死，干枯变黑，化脓感染等。 2、体征：（１）动脉阻塞和微循环障碍体征：足背及胫后动脉搏动减弱或消失，干性坏疽　因动脉阻塞多为搏动消失，湿性坏疽因以微循环障碍为主，虽搏动减弱但尚可触及。局部皮肤营养不良，蜡样、弹性差、毛发脱落、皮温降低、色泽异常，足抬高时苍白、下垂时红紫。（２）神经营养障碍体征：皮肤干燥、角化、变脆，常有裂隙，温热觉及痛觉障碍或消失。植物神经障碍则出汗减少，皮肤干燥裂缝；感觉神经障碍则痛温觉减弱或消失而易于损伤感染；运动神经障碍则肌肉萎缩。以上改变均易受外伤感染，形成神经损害性顽固性溃疡。 （三）实验室检查：１．常规检查：包括血糖、血脂、糖基化血红蛋白、血液流变学检查等。２．特殊检查：（1）超声多普勒（2）双下肢肌电图（3）足背静脉血气分析 （1）超声多普勒用超声多普勒对患侧胫后动脉(PT)、足背动脉(DP)、股动脉(F)和腘动脉(P)检测，可见到以下表现：①脉搏波传导时间(R—D)明显缩短，提示血管退行性变所致的血管弹性低，管壁紧张度增加；②血管搏动波上升时间(R—T)明显延长，说明动脉硬化导致血管内径缩小，或血管壁僵硬。 （2）双下肢肌电图一般在糖尿病足早期发生溃疡或坏疽之前，肌电图即可出现神经传导速度减慢的神经损害的表现，病情进一步加重则出现动作电位振幅的降低等表现。（3）足背静脉血气分析可见静脉血氧分压明显增高。说明组织摄氧减少，末稍组织处于慢性缺氧状态。可能是糖尿病并发微循环障碍时微动脉与微静脉之间形成短路所致。 3、相关检查：如心电图、尿常规、早期肾功能、颈动脉多普勒甚或脑多普勒、眼底检查等，可完善病人的并发症的诊断，以综合治疗，提高患者生存质量。 四、诊断标准：（一）早期诊断：有糖尿病病史，并出现下肢的麻、胀等感觉，皮肤凉，颜色紫褐，感觉迟钝或丧失，或出现间歇性跛行等坏疽前表现（无坏疽），双下肢动脉多普勒提示有早期下肢动脉病变。即可做出早期糖尿病足的诊断。 （二）临床期诊断：1、有明确的糖尿病病史2、在糖尿病的发生发展或治疗过程中出现了典型的肢端溃疡、坏疽等缺血缺氧感染的临床表现。3、超声多普勒检查提示下肢动脉狭窄或闭塞。 （三）糖尿病足的临床分型１．湿性坏疽２．干性坏疽３．混合性坏疽 １．湿性坏疽肢端体表局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死，形成大脓腔，排出较多的分泌物。常见肢端水肿。此为糖尿病肢端坏疽的主要类型，约占72．5％—76．6％。其主要病理基础是微血管基底膜增厚所致微循环障碍。 ２．干性坏疽受累肢端末稍因缺血导致感觉迟钝或消失，局部皮肤呈暗褐色。继之则出现缺血坏死、肢端局部皮肤肌肉肌腱干枯、变黑，并尸干化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般肢端无水肿。此型约占糖尿病肢端坏疽的5．9％一7．5％。其主要病理基础为中小动脉闭塞所致血流缓慢或中断。 ３．混合性坏疽混合性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在，既有肢端的(多在指趾末端)缺血干性坏死，又有足背底小腿部的湿性坏疽。此型约占糖尿病坏疽的18.1％～20％。其病理基础是微循环障碍和小动脉阻塞同时并存，且动、静脉阻塞及感染严重。 （四）糖尿病足的临床分级 根据病变程度并参照国外标准，糖尿病足分为0~5级：0级:皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足，皮肤凉，颜色紫褐，麻木，刺疼灼疼，感觉迟钝或丧失，兼有足趾或足的畸形等高危足表现。I级:肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝、冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的皮肤浅表溃疡。但病灶尚未波及深部组织。II级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有蜂窝织炎、多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大造成足底足背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌健韧带尚无破坏。 III级:肌腱韧带组织破坏，蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，但骨质破坏尚不明显。IV级:严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。部分指趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。V级:足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏死，肢端变黑、尸干，常波及踝关节及小腿。 五、糖尿病肢端坏疽的治疗 （一）西医西药治疗：1．内科保守治疗(1)合理应用降糖药物用降糖药物控制血糖接近正常水平。但在整个治疗过程中，随着坏疽病变的逐渐好转，应及时调整降糖药物的剂量，以免发生低血糖。病情轻者可用口服降糖药，病情重者，如湿性坏疽伴有严重感染则必须用胰岛素治疗。 (2)降低血液凝固性常用的药物有以下几种：①潘生丁②肠溶阿斯匹林③藻酸双脂钠(PSS)④培达（西洛他唑）⑤怡开(胰激肽释放酶片)⑥低分子右旋糖酐（右旋糖酐40） 潘生丁（双嘧达莫）：药理作用：有抑制血小板聚集,防止血栓形成的作用,可引起出血倾向及促进抗凝作用。规格：片剂：每片25mg。针剂：每支10mg（2ml）。用法用量：口服：1日3次，每次25～50mg，饭前１小时服。在症状改善后，可改为每日50~100mg，2次分服。深部肌注：每次10mg，6小时1次。肠溶阿斯匹林：药理作用：具有软化脑血管、稀释血液黏稠度,以防止心脑血管硬化或梗塞的作用。规格：肠溶片25mgx100片。50mg×100片.用法用量：口服，25－50mgqd。 藻酸双脂钠(PSS)：药理作用：本品为酸性多糖类药物，是以藻酸为基础原料，具有改善血液流变学的粘弹性作用，抗血栓、降血粘度、降血脂、降血糖、降血压，此外，本品对外周血管具有明显的扩张作用，能有效的改善微循环，抑制静脉内血栓的形成，不仅具有治疗作用，同时有可靠的预防作用。规格：50mgx100片用法用量：口服0.1g,每日3次,三个月为1疗程。低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）：药理作用：可使已聚集的红细胞和血小板解聚；抑制凝血因子Ⅱ的激活，防止血栓形成。规格：右旋糖酐-４０葡萄糖(5%)注射液及右旋糖酐-40氯化钠(0.9%)注射液各有10%,6%的100ml,250ml,500ml.用法用量：静滴：每次250～500ｍｌ，每日每千克体重不超过20ｍｌ 培达（西洛他唑）：药理作用：抑制血小板及平滑肌上磷酸二酯酶的活性,具有抗血小板聚集及血管扩张作用；抑制TXA2引起的血小板聚集，但不影响血小板的花生四烯酸代谢。对各种血小板聚集诱导剂引起的血小板聚集有强大抑制作用；可使血浆β-血栓球蛋白（β-TG，血小板特异蛋白）、血小板第4因子（PF-4）的浓度显著下降，且可使聚集块解离。对于由ADP或肾上腺素诱导引起的血小板聚集，西洛他唑不仅能抑制二次聚集，对初级聚集也有抑制作用，而阿司匹林未显示对初级聚集的抑制作用。西洛他唑能迅速发挥抗血小板聚集作用，对反复给药者仍能发挥作用。因服用西洛他唑而受到抑制的血小板聚集能力在停药后可迅速恢复。规格：片剂50mgx12片，16片，24片。用法用量：口服其片剂，1日2次，每次100mg。 怡开(胰激肽释放酶片)：药理作用：有扩张血管、改善血液循环、降低血压，并能激活纤溶酶原成为纤溶酶，防止血栓形成。规格：120单位×24片/袋用法用量：120-240u/次,3/日,饭前服。 (3)改善微循环常用的药物有以下几种：①凯时（前列腺素E1）②山莨菪碱(654—2)③立其丁(注射用甲磺酸酚妥拉明)④硝酸甘油⑤硝普纳⑥丁洛地尔（己酮可可碱） 凯时（前列腺素E1）：药理作用：①扩张血管和增加血流量②抑制血小板聚集③抑制中粒细胞的湿润，降低中性粒细胞对心肌细胞及血管内皮细胞的氧化损伤④稳定溶酶体对细胞保护作用。规格：粉针剂：含前列腺素E120ug。用法用量：成人一日一次，1~2ml(5~10μg)+10ml生理盐水（或5%的葡萄糖）静注，或直接入小壶。立其丁(注射用甲磺酸酚妥拉明)：药理作用：主要扩张小动脉，对于痉挛的血管有明显的解痉作用，尤其对于伴有高血压心力衰竭和肾功能不全的患者很适用，规格针剂：每支10mg(1ｍl)。片剂：每片25mg。用法用量：临用前，用灭菌注射用水适量使溶解。肌肉或静脉注射，一次5-10mg,20-30分钟后可按需要重复给药。 硝酸甘油：药理作用：除了可以改善冠脉血管的血流外，还可以扩张周围动脉，对于伴有冠心病心肌缺血的患者很适合。规格：片剂：每片0.5mg用法用量：成人一次用0.25～0.5mg（1片）舌下含服。硝普纳：药理作用：主要用于糖尿病足伴有严重高血压或伴有难以纠正的心力衰竭患者，因为严重的坏疽可伴发心力衰竭，一般的口服药物难以奏效，硝普纳的应用可以使大多数心力衰竭纠正。规格：注射剂：50mg/支。用法用量：静脉滴注：50毫克以5％葡萄糖注射液5毫升溶解，再加入5％葡萄糖注射液250毫升内，缓慢滴注。开始用量每分钟0.1微克/公斤体重，以后根据血压逐渐增加到每分钟50－200微克（平均每分钟75微克）。 丁洛地尔（己酮可可碱）：药理作用：是一种人工合成的甲基黄嘌呤衍生物，有扩张血管作用，早在20世纪70年代国外就用它来治疗动脉硬化闭塞症，而且证明效果明显，后来又发现它还有改变血液粘稠度和抑制肿瘤坏死因子对粒细胞的刺激作用，从而减少粒细胞激活对内皮细胞的损伤，很适合糖尿病足患者的血管狭窄。规格：①片剂：每片100mg。注射液：每支100mg(5ml)。②片剂150mgx30片。300mgx20片。注射液50mg/5mlx5支。用法用量：①口服：１次200～600ｍｇ，1日3次。静注：1次100～200mg，需缓慢。静滴：每日100～400mg，溶于250～500ｍｌ的5％葡萄糖液中，滴注90～180分钟。②片剂450-600mg/日，分2－3次服用，注射液50-200mg/日，静脉或肌肉注射，静滴。 山莨菪碱(654—2)：药理作用：降低全血粘度；降低纤维蛋白原水平；抑制TXA2合成；抑制血小板聚集；增加红细胞变形性；增强微血管的自律运动，调节微血管的管径，改善微循环血流状态，解聚附壁和团聚的血细胞，使血管腔通畅；减轻内皮细胞损伤，减少渗出；提高细胞免疫功能和补体的含量；促进网状内皮系统吞噬功能。临床观察结果证实通过山莨菪碱改善微循环治疗糖尿病坏疽具有较显著的效果。用药方法：采用全身给药和局部治疗相结合的综合疗法。用药原则是根据微循环障碍及坏疽的程度、性质，判断为轻、中、重三个等级而指导用药。一般常用剂量是0.5—1.0mg／kg／日，根据情况可增加至1.0一2.0mg／kg／日。用药途径有口服、静脉滴注、口服与静脉滴注相结合，以及动脉和穴位注射等。临床还需结合患者年龄、性别，决定用药的剂量、途径和方法。 (4)抗感染治疗①广谱抗菌素如青霉素类抗生素；头孢菌素类抗生素。②硝基咪唑类抗菌素如甲硝唑注射液；替硝唑注射液。 丽珠锐欣（注射用头孢他啶）：药理作用：对大肠杆菌、肺炎杆菌等肠杆菌科细菌和流感杆菌、绿脓杆菌等有高度抗菌活性。本品对硝酸盐阴性杆菌、产碱杆菌等亦有良好抗菌作用。本品对于细菌产生的大多数β－内酰胺酶高度稳定，故其对上述革兰氏阴性杆菌中多重耐药菌株仍可具抗菌活性。规格：1.0g/瓶用法用量：临用前，加灭菌注射用水适量使溶解。每日2～4g（2～4瓶），分2次静脉滴注或静脉注射，疗程7～14日。优普同（头孢哌酮钠－舒巴坦钠）：药理作用：头孢哌酮与舒巴坦钠的复合制剂。主要抗菌成份是头孢哌酮。舒巴坦钠为一种β内酰胺酶抑制剂，对由耐药菌产生的各种β内酰胺酶有不可逆的抑制作用。可增强头孢哌酮抗酶解的能力，对头孢哌酮有明显的增效作用。用于敏感菌引起的呼吸系、泌尿系、皮肤和软组织、骨或关节感染，腹膜炎、胆囊炎和其它腹腔内感染，以及脑膜炎、败血症、淋病等。规格：注射剂：1g（含头孢哌酮和舒巴坦各0.5g）用法用量：静滴：一般感染每日2～4g，严重感染每日可用至8g，均分2次静滴。 甲硝唑注射液：药理作用：甲硝唑对大多数厌氧菌具强大的抗菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用。抗菌谱包括脆弱拟杆菌和其他拟杆菌属、梭形杆菌、产气梭状芽孢杆菌、真杆菌、韦容球菌、消化球菌和消化链球菌等。规格：(1)10ml:50mg(2)20ml:100mg(3)100ml:500mg(4)250ml:500mg(4)250ml:1.25g用法用量：静脉给药首次按体重15mg/kg(70kg成人为1g),维持量按体重7.5mg/kg,每6～8小时静脉滴注一次。济得（替硝唑注射液）：药理作用：替硝唑是甲硝唑的换代产品，其作用与甲硝唑相似，对大多数厌氧菌具强的抗菌作用，但是副作用较甲硝唑减小了。规格：注射剂:400mg/100ml用法用量：一次0.8g，一日一次，静脉缓慢滴注，一般疗程5-6日，或根据病情决定。 (5)改善神经病变①神经营养药物：B族维生素维生素C弥可保（甲钴铵）爱维治（小牛血去蛋白提取物注射液）②改善微循环的药物：凯时（前列腺素E1）丁咯地尔立其丁(注射用甲磺酸酚妥拉明)654-2③醛糖还原酶抑制剂：依帕斯他 维生素B1：规格：5mg/片，10mg/片；针剂：50mg/ml，100mg/2ml用法用量：口服：10~30mg/次，3次/日；肌注或皮下：100~200mg/次，1次/日。维生素B12：规格：50ug/支，100ug/支，500ug/支，1000ug/支用法用量：肌注，100-500微克/次，每日或隔日一次维生素C：规格：片剂：0.1g/片；注射液：40ml：2.5g，用法用量：片剂：0.1g/次，3肌内或静脉注射,成人每次100-250mg,每日1-3次;日；注射液：肌内或静脉注射,成人每次100-250mg,每日1-3次 弥可保（甲钴铵）：药理作用：本品为辅酶型维生素B12甲钴胺制剂，对神经组织有良好的传递性。能促进核酸-蛋白-脂肪的代谢，修复被损伤的神经组织。规格：注射液500μｇ。片剂：500μg.用法用量：肌注或静注每次500ug，一周三次500ug；每次一片，每日三次，口服。可先注射后口服的序贯疗法。爱维治（小牛血去蛋白提取物注射液）：药理作用：可增强组织细胞对氧及葡萄糖摄取与利用作用,改善细胞乏氧状态和机体内环境,增加心、脑、肝等脏器的血流量,改善微循环。规格：注射液400mg/10毫升/支。用法用量：10毫升静注或5毫升肌注每天或每星期数次、按愈合情况可加之局部治疗。 依帕司他：药理作用：以可逆地抑制与糖尿病性并发症的发病机制相关的多元醇代谢中葡萄糖转化为山梨醇的醛糖还原酶而发挥作用，可用于预防、改善和治疗糖尿病并发的末梢神经障碍（麻木感、疼痛），振动感觉异常及心搏异常（显示糖化血红蛋白值高）。规格：片剂：每片50mg用法用量：口服：成人饭前1次50mg，1日3次。随年龄及症状适当增减。 2．外科治疗(1)局部外科处理(2)动脉重建手术(3)截肢(趾)术 (1)局部外科处理积极的局部外科清创是坏疽创面能否治愈的关键性措施。清创内容包括坏死组织、坏疽部分和脓性分泌物等。既往的坏疽局部处理常采取一般外科彻底清创手术，效果不甚理想。待全身和局部微循环改善和炎症控制后，再采取一次或多次分期分批清除坏疽组织效果较好。同时保持深部窦道引流畅通，不宜过分冲洗，以防细菌沿肌腱间隙蔓延扩大。清创完毕，局部可敷以抗菌和改善微循环的药物。也可外敷复方外用药膜、药膏、中药粉等，达到改善局部微循环，去腐生肌，促进坏死组织脱落和肉芽新生及伤口愈合的目的。 (2)动脉重建手术糖尿病肢端坏疽的病人常存在中、小动脉的闭塞和硬化，因此，动脉重建术是治疗糖尿病性肢端坏疽患者大血管阻塞不可缺少的方法之一。目前开展较多的手术方法有以下几种：①血管架桥术②血栓内膜切除术③经皮腔内血管成形术④带蒂大网膜移植术 (3)截肢(趾)术对于少数病人经以上保守治疗或动脉重建术及清创术等方法病情仍不可逆转，或治疗失败，或坏疽对肢体大关节破坏严重已失去功能时，为了挽救病人的生命，截肢仍然是不得不采用的最终和最主要的手段。糖尿病坏疽必需采取截肢(趾)术时，应注意截肢平面的选择，在可能的条件下应采取低位截肢，以保留患者肢体功能。传统的方法是根据坏疽的范围、动脉造影结果和外科医生的经验判断截肢平面来进行截肢手术。这种选择方法有时易使手术失败，因此不得选择更高的截肢平面。目前，临床除根据上述指标外又采用测定下肢组织代谢及血流的方法，使截肢平面的选择更为准确。其中最理想的是经皮氧张力测定法，它可以直接了解皮肤代谢情况，较多普勒及脉搏容积描记等间接估计血流测定方法准确性更高。另外也可以用微循环仪测定截肢平面皮肤微循环状态，对截肢预后的估计有一定帮助。 3．其他综合治疗（1）控制饮食（2）纠正低蛋白血症和水电解质平衡的失调 （二）中医中药治疗 1．辨证论治本病属本虚标实之证，以阴阳气血不足为本，热毒血疚为标。病机关键为经脉瘀阻、血行不畅，所以在治疗上既要注意补气、温阳、益阴治其本，又要不忘活血化瘀、通利血脉治其标。因此，临床主要分以下四型辩证施治： （1）寒凝血瘀，脉络瘀阻证临床表现：肢端坏疽，颜色紫绀或发黑，疮面渗出物较少，患肢发凉怕冷、疼痛、麻木、感觉迟钝，皮肤苍白或紫红或有瘀斑。舌苔薄白，舌质暗红，脉沉细涩。治法：益气温阳，活血通脉方药：黄芪桂枝五物汤加减黄芪、桂枝、白芍、丹参、制附子、水蛭、当归、川牛膝、川芎、红花、苏木、全蝎。 （2）湿热下注，脉络瘀阻证临床表现：肢端坏疽溃烂肉腐，颜色紫红，疮面渗出物较多，患肢肿胀，疼痛较剧，或皮肤发红，小便黄赤。舌质偏暗，舌苔黄腻或白腻，脉濡数。治法：清热利湿，活血通络。方药：四妙勇安汤加减黄芪、银花、玄参、当归、赤芍、川牛膝、黄柏、苍术、泽泻、丹参、生甘草、土茯苓、车前草。 （3）热毒炽盛，阴伤血瘀证临床表现：肢端坏疽，肉腐糜烂，灼热肿痛，疮面有脓性渗出，患肢明显紫组，可伴有发热，神志昏愦，口渴多饮，舌质紫暗，舌苔黄燥，脉细数。治法：清热解毒，滋阴活血。方药：银花解毒汤加减银花、黄连、公英、生地、丹皮、赤芍、野菊花、连翘、天花粉、川牛膝、玄参、地丁、全蝎。 （4）气阴两虚，精伤血瘀证临床表现：肢端溃烂，新肉不生，愈合迟缓。患肢皮肤干燥，肌肉萎缩。或头晕、乏力，口干，目涩，舌质暗淡，脉细弱或细涩。治法：益气养阴，托疮生肌，兼以活血。方药：内托生肌散加减生黄芪、甘草、天花粉、白芍、丹参、乳香、没药、白及、熟地、当归、鸡内金、全蝎、白蔹 （三）中药提取物制剂：1.川芎嗪注射液2.红花注射液3.灯盏细辛注射液4.复方丹参注射液5.刺五加注射液6.脉络宁注射液7.疏血通注射液 （四）单方验方：1.补阳还五汤（《医林改错》）组成：黄芪60g，当归20g，地龙20g，赤芍15g，桃仁10g，红花g功效：补气活血通络。主治：适用于糖尿病肢端坏疽证属气虚血瘀者。2.四虫片（山东中医药大学附院方）组成：蜈蚣、全蝎、土鳖虫、地龙各等分功效：解毒镇痉，活血化瘀、通络止痛主治：适用于糖尿病肢端坏疽证属脉络血瘀、肢端疼痛者。 3.全蝎膏(黑龙江中医学院方)组成：全蝎21个，蜈蚣3条，冰片6g，凡士林375g用法：外涂创口局部，或摊在消毒纱布上，外敷创口，每日换药1次。功效：去腐生肌，活血止痛。主治：适用于糖尿病性肢端坏疽溃烂剧痛者。4.活血止痛散组成：当归，三七，乳香（制）冰片，土鳖虫，自然酮（煅）。功效：活血散瘀，消肿止痛。用于跌打损伤，瘀血肿痛。用法：外用。散剂：每次1.5克，一日2次。用温黄酒或温开水送服。主治：急性软组织扭挫伤，慢性软组织损伤。