VEGF及CD34在外阴皮肤粘膜上皮内非瘤样病变及外阴上皮内瘤变中的表达

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时间:2019-05-16

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1、中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责任。论文作者签名:垫鳘日期:中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定,即:研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后,发表论文或

2、使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学,且导师为通讯作者,通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外),以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名:指导教师签名:,。+——‘——。一—++——+—’、;、—!

3、兰塑塑里一,;VEGF及CD弘在外阴皮肤粘膜上皮内非瘤样病变及外阴上皮内瘤变中的表达目的外阴皮肤粘膜上皮内非瘤样病变(NNEDV)过去称为外阴营养不良,包括外阴鳞状上皮增生(squ咖oushyperplasiasn)和外阴硬化性苔癣(1ichenscleros

4、usLS),是妇科一种常见的疾病,其病因及发病机制至今尚不清楚。血管内皮生长因子(VascularendothelialgrowthfactorVEGF)又称为血管通透性因子(VPF),是已知的最突出的内皮细胞有丝分裂原,因此,它被认为在肿瘤的血管生成中起到关键性作用。人原始造血细胞抗原(HumanhematopoieticprogenitorcellantigenCD34)具有粘附功能,加速血管前内皮细胞聚集形成血管,可以标记血管内皮,用CD弘可能测量组织的微血管密度(microvesseldensitymeasurementsMVD)。本实验选取与血管生成有关的2个因子VEGF和CDM进行

5、研究,探讨外阴真皮组织内血管形成及密度改变与外阴皮肤粘膜上皮内非瘤样病变及外阴上皮内瘤变(VulvarintraepithelialneoplasiaVIN)的关系。材料和方法一、材料取自中国医科大学附属第一医院病理教研室自2000年至2004年经手术或活检切除的40例外阴皮肤粘膜上皮内非瘤样病变,其中20例鳞状上皮增生和20例硬化性苔癣,20例外阴上皮内瘤变的组织,10例正常外阴皮肤做对照。所有标本均经福尔马林固定,石蜡包埋。二、实验器材(略)三、主要试剂:·1·VEGF单抗,CD。单抗及S—P试剂盒。四、方法、原理及操作步骤1.方法:VEGF,CD弘染色采用免疫组织化学链菌素抗生物素一过氧

6、化物酶(streptaradinpemxd鹪e)法。2.原理:利用抗原抗体特异性结合,采用生物素标记的第二抗体与链霉素抗生物素蛋白连接的过氧化物酶及基质色素混合液体来测定组织和细胞中的抗原。3.操作步骤(略)五、结果判断VEGF、CD弘蛋白均主要定位于细胞浆中,少量在细胞膜亦有表达,表现为棕黄色至棕褐色颗粒。计数阳性细胞数和微血管数目,选5个数值的平均数作为VEGF的阳性表达率和MVD。六、统计学处理以SPSSl3.0版软件对所有数据进行x2检验。实验结果1.VEGF的表达VEGF在硬化性苔癣组织中阳性表达为9.50个细胞/HP,与正常皮肤比较有显著差异(P<0.05),与鳞状上皮增生比较有显

7、著差异(P<0.05)。在VIN组织中阳性表达为6.74个细膨HP,与正常皮肤比较有显著差异,(P<0.05)。2.CD34的表达及MVD在硬化性苔癣组织中MVD值为10.10,与正常皮肤比较有显著差异(P

8、VD在硬化性苔癣真皮中表达较正常皮肤、鳞状上皮增生和VIN低,提示硬化性苔癣组织存在真皮微循环障碍。在VIN中MVD值较鳞状上皮高,提示MVD增加加速了异型细胞的增殖。3.在硬化性苔癣中MVD与VEGF表达不一致,进一步提示硬化性苔癣中存在微循环障碍,局部缺血缺氧,代偿性刺激血管生成因子表达增高。关键词外阴皮肤粘膜上皮内非瘤样病变汐}阴上皮内瘤变;VEGF;CD弘·3·ExpressionofVE

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