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1、常用的学位论文（中英）数据库包括：中文的：1、万方学位论文全文数据库网址为：http://s.g.wanfangdata.com.cn/Paper.aspx?f=narrow&n=10&q=%E5%B9%B2%E7%BB%86%E8%83%9E%20DBID%3AWF_XW%20%E5%85%B3%E9%94%AE%E8%AF%8D%3A%22%E5%B9%B2%E7%BB%86%E8%83%9E%22&userid=2、中国优秀硕士学位论文数据库（CNKI）网址为：http://acad.cnki.net/Kns55/brief/re
2、sult.aspx?dbPrefix=CMFD1、中国优秀博士学位论文数据库：网址为：http://acad.cnki.net/Kns55/brief/result.aspx?dbPrefix=CDFD英文的：1、PQDT博硕士论文数据库网址为：http://pqdt.calis.edu.cn/2、伍斯特工学院论文数据库网址：http://www.wpi.edu/pubs/ETD（一）中文类1、万方学位论文全文数据库网址为：http://s.g.wanfangdata.com.cn/Paper.aspx?q=%E5%B9%B2%E7%B
3、B%86%E8%83%9E%20DBID%3AWF_XW&f=c.Thesis检索结果有10620篇，取其中三篇进行摘录结果如下：（1）、摘要：背景与目的:mTOR(mammaliantargetofrapamycin)信号通路异常活化和高级别胶质瘤患者的预后不良相关。本研究探讨mTOR信号通路调控胶质瘤干细胞(GSCs)自我更新相关的分子机制。方法:采用CD133免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤干细胞。Westernblot检测mTOR信号通路组分p-S6K、p-S6和干细胞自我更新相关基因Bmi-1的表达水平;Rapamycin(R
4、PA)阻断mTOR信号通路后,用肿瘤球形成实验评价干预mTOR信号通路对胶质瘤干细胞自我更新的影响;统计学处理采用SPSS11.0统计分析软件分析。结果:CD133阳性胶质瘤干细胞表达较高水平的mTOR信号通路组分p-S6K、p-S6和干细胞自我更新相关分子Bmi-1。通过rapamycin阻断mTOR信号通路,可诱导胶质瘤干细胞谱系分化,同时显著降低肿瘤球形成能力(P0.05),而自噬抑制剂3-MA处理不能逆转rapamycin的效应。结论:mTOR信号通路能够调控胶质瘤干细胞自我更新,阻断mTOR通路下调胶质瘤干细胞自我更新潜能。作
5、者：付军(2009-中山大学)题目：mTOR信号通路调控胶质瘤干细胞自我更新和替莫唑胺耐药的分子机制研究（2）摘要：目的比较肺腺癌干细胞与正常肺干细胞基因表达水平的差异。方法应用cDNA微阵列技术对肺腺癌和正常肺来源的干细胞的基因表达情况进行检测和比较,采用流式细胞分离技术分离2种干细胞,抽提细胞总RNA、扩增、Cy3染色后,与Agilent4×44K人全基因组芯片杂交,扫描荧光信号,以Agilentfeatureextraction数据分析软件分析荧光信号,挑选差异表达基因,进一步对差异表达基因进行GO分析和pathway分析;以qR
6、T-PCR验证芯片结果。结果在肺干细胞全基因组约41000个基因中,肺腺癌和正常肺来源干细胞的差异表达基因多达5798个(Cutoff=2.0);Agilentfeatureextraction数据分析软件显示2种细胞有明显不同的表达谱;GO分析表明在生物过程中,生物调节相关的差异表达基因占41%,其它比例较高的有细胞组分形成和发生、包内信号级联放大、细胞分化、细胞周期等;在分子功能中,72%的差异表达基因与结合有关,其它比例较高的包括转移酶活性、激酶活性和酶调节活性;在细胞组分方面,分布比较平均,包膜占13%,其它为非膜结合细胞器、胞
7、外区、细胞组分、大分子复合物组分等;pathway分析显示wnt通路有明显差异,共有14个基因表达差异明显。原癌基因中共有11个原癌基因的表达发生了差异性改变,有3个基因上调倍数超过了10,分别是RAB25、MERTK、EGFR,而AKT3下调达到10倍。qRT-PCR结果与芯片结果比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论肺腺癌干细胞与正常肺干细胞在基因表达水平有明显差异。作者：罗福康(2009-第三军医大学)题目：基因表达谱芯片法筛选人体肺腺癌干细胞特异性标志及其鉴定（3）、摘要：研究ASCs对D-半乳糖致衰老大鼠相关衰老指标、学习
8、记忆能力及交配能力的影响,探讨干细胞治疗衰老的可能性,并为筋膜学提供理论支撑。分离培养大鼠ASCs并进行形态学、功能学、流式细胞术鉴定;对D-半乳糖衰老模型鼠进行ASCs静脉移植,采用Morris水迷宫检测
