维生素D及其类似物临床应用共识

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1、维生素D及其类似物临床应用共识中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会20世纪初研究发现维生素D，其与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联不断发现。维生素D及其类似物的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。维生素D缺乏和营养不良仍普遍存在，全球约超过10亿人血清25羟维生素D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30μg/L水平。1,25双羟维生素D是体内维生素D的主要活性形式并发挥重要的生理作用。维生素D在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注。维生素D概述维生素D缺乏及其危险因素维生素D与佝偻

2、病/骨软化症维生素D与骨质疏松症维生素D骨骼外作用维生素D临床应用维生素D的安全性维生素D是什么？维生素D属于脂溶性维生素，又是一种内分泌激素，基本化学结构是胆固醇；维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物(深海鱼、蛋黄等)或补充品中摄入，因此又称“阳光维生素”；维生素D的主要形式：1.主要形式是维生素D2（麦角固醇）与维生素D3（胆骨化醇）。2.在体内有25(OH)D（储存形式）和1,25(OH)2D两种形式。维生素D的经典生理功能：1.调节钙磷代谢，有利于骨骼矿化；促进肠道对钙、磷的吸收促进肾小管内钙重吸收2.直接作

3、用于成骨细胞，并通过其间接作用于破骨细胞，从而影响骨形成和骨吸收，并维持骨组织与血液循环中钙、磷的平衡。维生素D的非经典生理功能：通过分布在组织细胞中的VDR，发挥作用：抑制细胞增殖刺激细胞分化抑制血管生成刺激胰岛素合成抑制肾素合成刺激巨噬细胞内抑菌肽合成抑制PTH合成和促进骨骼肌细胞钙离子内流等。维生素D多系统调节的生理功能：维生素D概述维生素D缺乏及其危险因素维生素D与佝偻病/骨软化症维生素D与骨质疏松症维生素D骨骼外作用维生素D临床应用维生素D的安全性VitaminD参考范围:正常人群参考值020406080总VitaminD测

4、定(μg/L)100严重不足：<10μg/L缺乏:<20μg/L不足:20–30μg/L充足:>30μg/L更多的专家共识认为维持基本健康所需的维生素D浓度应>30μg/L（>75nmol/L）！人体维生素D缺乏的主要因素日光照射不足（季节、纬度、海拔、着装）膳食摄入不足需要的量增高自身合成速度下降患疾病的影响其他因素：年龄、肤色、空气污染、肥胖、药物。维生素D受到重视的关键原因维生素D即是维生素，又是内分泌激素；在全身各组织器官表面发现维生素D的受体；在健康人群和相应的患病人群中都发现维生素D缺乏的现象。维生素D缺乏的高危人群（建议

5、25OHD筛查人群）特殊人群：妊娠和哺乳期女性有跌倒史和/或有非创伤性骨折史的老年人缺乏日照的人群（室内工作、夜间工作）肥胖儿童和成人（BMI≧30kg/m2）接受减重手术的人群维生素D缺乏的高危人群（建议25OHD筛查人群）疾病状态：佝偻病、骨软化症、骨质疏松甲状旁腺功能亢进症慢性肾脏病肝功能衰竭小肠吸收不良这种综合症急慢性腹泻、脂肪泻炎症反应性肠病淋巴瘤形成肉芽肿的疾病：结节病、结核病、艾滋病等维生素D缺乏的高危人群（建议25OHD筛查人群）某些药物：抗癫痫药物：苯妥英钠、苯巴比妥等。糖皮质激素：泼尼松等抗结核药：利福平等唑类抗真

6、菌药：酮康唑等某些调脂药物：考来烯胺（消胆胺）等。维生素D概述维生素D缺乏及其危险因素维生素D与佝偻病/骨软化症维生素D与骨质疏松症维生素D骨骼外作用维生素D临床应用维生素D的安全性1.佝偻病/骨软化症生长板软骨和类骨质矿化障碍所致代谢性骨病。儿童期称为佝偻病，表现为：方颅、手脚镯征、肋骨串珠、严重时出现鸡胸、O型腿或X型腿，生长缓慢。成人后称为骨软化症，早期症状不明显，逐渐出现乏力、骨痛、行走困难，严重者出现四肢长骨、肋骨、骨盆和脊柱等处的病理性骨折，身高变矮，甚至卧床不起。2.维生素D缺乏性佝偻病/骨软骨病又称营养性佝偻病，主因是

7、患者缺乏日照导致皮肤维生素D合成不足，其他原因有膳食中维生素D缺乏和消化道疾患致维生素D吸收不良。血25OHD<10μg/L时可引起维生素D缺乏性佝偻病/骨软化症。1,25（OH）2D相对不足时，肠道钙吸收减少，血钙偏低，刺激甲状旁腺分泌，从而增加肠钙吸收及肾小管对钙重吸收，但升高的甲状旁腺激素抑制了肾小管对磷的重吸收，使血磷下降，骨骼矿化不良。3.维生素D代谢异常致佝偻病/骨软化症1-α羟化酶缺陷：常见于慢性肾功能不全所致肾性骨营养不良，另可见于假性维生素D缺乏性佝偻病Ⅰ型（PDDRⅠ型），亦称维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型（VDDRⅠ型

8、）,为常染色体隐性遗传性疾病。编码1-α羟化酶的CYP27B1基因突变，使酶功能缺陷，致1,25（OH）2D合成减少。出现低钙血症、继发性甲旁亢、轻微低磷血症。血清1,25（OH）2D显著降低是特征性生化改变，活性维生素