细胞损伤与修复

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2、登录第一章　细胞和组织的损伤第一节　概述　　生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损甚至死亡。　　然而，在正常和发生了适应性改变的、损伤的死亡的细胞之间，在结构和功能上往往并无截然的界限。可复性的和不可复性的改变之间，也常难以截然区分。总之，这些过程都是逐渐过渡的。至于一个刺激究竟会引行细胞的适应性改变、损伤还是死亡，也只

3、有待其作用一定的时间（潜伏期），细胞和组织出现明确的结构变化以后，才能从形态上加以判断。这段潜伏期的长短不仅决定于刺激因子的性质和强度，还取决于受累细胞和组织的种类。例如中枢神经系统特别是神经节细胞对于缺氧的耐受能力就远不如结缔组织细胞，也不如肝、肾、肺等器官的实质细胞。常温下大脑缺氧后尚能复苏的时间极限为8～10分钟（大脑壳核又比其他部位如脑干核团更为敏感），肝通常为30～35分钟，肾为60～180分钟，肺约为60分钟（支气管上皮约为90分钟）。　　当然对于细胞损伤的观察又和所用方法的灵敏度和分辨能力有关。例如在肝缺血时，5分钟后即可从生化上证明其氧化磷酸化过程明

4、显降低，而最初的结构改变如内质网、线粒体、细胞膜等亚细胞结构的改变，则约在缺血15分钟后才能在电子显微镜下检见，但这些改变通常还是可复性的，只要在30分钟内能恢复血流灌注，则这些改变仍可恢复正常。然而此时在光学显微镜下，一般尚不见明显的改变。只有当缺血持续达30分钟以上时，细胞的损伤才达到不可复的程度，并趋于死亡。但也要在缺血达2小时以后才能在光学显微镜下检见肯定的细胞损伤。当然，肉眼观能检见的改变还远远在此以后。第二节　细胞的超微结构及其基本病理过程　　Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已

5、经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。　　细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是由细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞和机体的生命活动。细胞器的改变是各种病变的基本组成部分。一、细胞核　　细胞核（nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心，其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。　　细胞核外被核膜。核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有

6、直径约50nm的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约有2000个核孔。　　核浆主由染色质构成，其主要成分为脱氧核糖核酸（DNA），并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与非组蛋白组成。染色质的NDA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定。　　核内较粗大浓缩的、碱性染料深染的团块状染色质为异染色质，呈细颗粒状弥散分布的、用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质。一部分异染色质也可以上述两种状态存在。从生化角度看，异染色质不具遗传活性，相反，常染色质则大部分具遗传活性。　　间期核的染色质模式还反

7、映细胞的功能状态。一般而言，大而淡染的核（浓缩染色质少）提示细胞活性（如蛋白质和酶的合成）较高；小而深染的核（浓缩染色质较多）则提示细胞活性有限或降低。（一）细胞损伤时核的改变　　1、核大小的改变核的大小通常反映着核的功能活性状态，功能旺盛时核增大，核浆淡染，核仁也相应增大和（或）增多。如果这种状态持续较久，则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞，如肝细胞中可见约20％为多倍体核。在病理状态下，如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多。　　核的增大除见于功能旺盛外，也可见于细胞受损时，最常见的情况为细胞水肿。

8、这主要是细胞量匮乏或毒性损伤所致，是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性性核肿大。　　相反，当细胞功能下降或细胞受损时，核的体积则变小，染色质变致密，如见于器官萎缩时。与此同时核仁也缩小。　　2．核形的改变光学显微镜下，各种细胞大多具有各自形状独特的核，可为圆形、椭圆形、梭形、杆形、肾形、印戒形、空洞形以及奇形怪状的不规则形（图1－1）等。在电镜下由于切片极薄，切面可以多种多样，但均非核的全貌。核的多形性和深染特别多见于恶生肿瘤细胞，称为核的异型性（atypia）。图1－1恶性肿瘤细胞的奇异形核:图中央为一巨大的瘤细胞核，核膜曲折凹陷，