不同肺部疾病血浆D二聚体检测的临床意义

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1、不同肺部疾病血浆D-二聚体检测的临床意义作者:张海晨 陆思源 宋云霄【关键词】D-二聚体  【摘要】目的探讨D-二聚体(D-dimer,D-Di)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺部感染(PI)、败血症、肺癌和肺结核患者中的水平差异和临床意义。方法检测COPD组564例(急发期252例,缓解期312例)、PI组227例、败血症组25例、肺癌组40例、肺结核10例和70例健康对照组的血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)和D-Di含量。结果与对照组比较,COPD急发组、PI组、败血症组、

2、肺癌组和肺结核组D-Di差异显著,COPD缓解组D-Di较对照组增高但差异不显著,败血症组存在D-Di、PT、APTT和Fbg的显著差异。结论肺部感染性疾患和肺癌、肺结核等均可有血凝状态的异常,应引起临床重视。  【关键词】D-二聚体;慢性阻塞性肺病;肺部感染;败血症;肺肿瘤;肺结核5  为探讨D-二聚体(D-dimer,D-Di)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺部感染(PI)、败血症、肺癌和肺结核患者中的水平差异和临床意义,笔者对866例患者临床资料进行分析,现报告如下。  1材料与方法  1.1材料2004年3月~2

3、005年8月本院检测的D-Di病例共2877例,其中合并肺部疾病病例866例。按病种分为6组,同时设立正常对照组。各组患者一般资料见表1。  表1各组患者一般资料(略)  1.2方法(1)标本为1∶9枸橼酸钠2ml抗凝血浆(采用广州阳普公司生产的一次性真空采血管),2000rpm离心10min,2h内检测;(2)血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fbg)检测采用凝固法,D-Di检测采用免疫比浊法;(3)仪器应用日本SysmexCA-1500血凝仪,试剂应用美国DadeBehring公司生产

4、的PT、APTT、Fbg和D-DiPlus试剂、定标液及质控品。  1.3统计学方法统计学软件采用SPSS11.0版,数据采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,并用P值表示。  2结果5  与对照组比较,COPD急发组和PI组D-Di差异有非常显著性(P<0.01);COPD缓解组D-Di增高但差异无显著性(P>0.05);败血症组的D-Di、PT、APTT和Fbg均差异有非常显著性(P<0.01);肺癌组D-Di和APTT差异有非常显著性(P<0.01),PT和Fbg有差异但未达到显著性(P<0.10);肺

5、结核组D-Di和APTT差异有非常显著性(P<0.01),见表2。  表2不同肺部疾病D-Di、PT、APTT、Fbg比较(略)  3讨论  D-Di是交联纤维蛋白的降解产物,其原理为Fbg在凝血酶的作用下依次脱去多肽A和多肽B,形成纤维蛋白Ⅰ和纤维蛋白Ⅱ,纤维蛋白在因子a的作用下交联在血管壁上,并被活化的纤溶酶裂解而产生特异性的降解产物D-Di[1,2]。D-Di可同时反映体内高凝状态和纤溶亢进,故可作为血栓形成的明确标志,常用于DIC诊断、下肢静脉血栓和肺栓塞等,并可作为原发性和继发性纤溶的鉴别指标。近期多项研究提示,

6、D-Di在多种疾病如心脑血管病、肺部疾患、恶性肿瘤、肝炎和肝硬化、白血病、结核病等均可升高[3]。5  大量临床试验表明,肺部感染性疾患不仅是单纯的局部炎症反应,由于缺血缺氧导致血管内皮受损和组织因子释放,形成高凝血症和纤溶亢进,易形成微血栓及并发DIC或DIC前期[4]。凝血-纤溶异常在肿瘤生长扩散中起重要作用,其机制较为复杂,包括促凝物质(组织因子、癌性促凝物等)和细胞因子[肿瘤坏死因子和白介素-1刺激组织纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)生成]的释放、血管内皮损伤等多因素共同作用,而且不同肿瘤机制也不尽相同[5]。在肿

7、瘤治疗中,血浆D-Di的变化有提示预后和治疗效果的意义[6~8]。败血症则存在内外源性凝血系统均被激活而导致血凝状态严重紊乱。  鉴于临床上对肺部疾病并发的凝血异常认识明显不足,故应在治疗中加强对凝血各项指标的动态观察,以减少肺栓塞和其他栓塞性并发症发生。  【参考文献】  1LoweGD.FibrinD-dimerandcardiovascularrisk.SeminVascMed,2005,5(4):387-398.  2吕元,朱汉民,沈霞,等.临床实验诊断学.上海:上海科学技术出版社,2004,594-597.  3

8、张海晨,沈博,宋云霄,等.850例脑血管病D-二聚体、Fbg和APTT水平差异及临床意义.中国实用医学研究杂志,2005,4(2):149-151.5  4杜娟,邓冰,董亚琼,等.肺部疾病患者血浆α-颗粒膜蛋白及D-二聚体测定的临床意义.临床内科杂志,2001,18(4):287-288.  5李家增,

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