颅脑外伤后血清甲状腺激素水平与多脏器功能衰竭的相关性研究

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1、颅脑外伤后血清甲状腺激素水平与多脏器功能衰竭的相关性研究【摘要】目的研究颅脑外伤后血清甲状腺激素(T3、T4、TSH)水平与多脏器功能衰竭(MODS)发生的相关性。方法对1999-2003年收治的128例颅脑外伤患者的血清甲状腺激素(T3、T4、TSH)水平进行测试，然后分析其变化与MODS发生的相关性。结果颅脑外伤急性期T3显著降低，T4明显升高。以上甲状腺激素的变化越明显，并发MODS的机率越大，且衰竭的器官数越多。结论颅脑外伤后甲状腺激素水平的变化与MODS的发生具有相关性。甲状腺激素水平的变化对MO

2、DS的诊断具有重要意义。【关键词】颅脑外伤甲状腺激素多脏器功能衰竭综合症颅脑外伤可以影响下丘脑与垂体前叶的功能，导致神经与内分泌结构及功能的改变，使血清甲状腺激素水平发生明显的变化，此已为临床证实。颅脑损伤后的神经内分泌功能紊乱被认为是引发多脏器功能衰竭(MODS)的重要原因之一。1999-2003年，我们随机检测了128例颅脑外伤患者血清甲状腺激素(T3、T4、TSH)水平(以上病例均无甲状腺疾病及其他内分泌系统疾病，也不包括有其他部位严重合并伤者)，同时发现其中48例并发MODS。本文着重讨论颅脑外伤后

3、甲状腺激素(T3、T4、TSH)水平的变化与MODS发生的相关性。资料与方法41.临床资料：男96例，女32例，年龄18～55岁，平均36岁。颅脑损伤情况：急性硬膜外血肿46例，急性硬膜下血肿30例，脑挫裂伤伴脑内血肿22例，广泛性脑挫裂伤伴脑内多发小血肿18例，脑干损伤和(或)弥漫性轴索损伤12例。其中手术治疗84例，非手术治疗44例。入院时GCS评分3-5分27例，6～8分36例。48例中受累器官二处13例，三处24例，三处以上11例。受累器官数量依次为肺(45例次)、胃肠道(39例次)、心血管(27例

4、次)、肾脏(20例次)、肝脏(16例次)。治疗结果：死亡47例，病死率36.7％，治愈77例，治愈率60.2％，4例植物生存。2.检测方法：采用磁性酶联免疫定量分析法(分析仪、混匀器购自瑞士Serono公司，试剂由Biodata生物免疫系统公司提供)，全部病例入院后24小时内抽取静脉血(抗凝)分离血清，检测T3、T4和TSH含量。同时检测50名健康体检者(男40例，女10例，年龄20-55岁)血清中甲状腺激素作为对照组，每份血清标本重复检测两次取其平均值。全部数据经微机处理，组间指标值比较采用t检验。结果1

5、.颅脑外伤组与正常对照组血清T3、T4、TSH检测结果。显示颅脑外伤后血清T3明显降低，T4急剧升高，与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。TSH未见明显变化。2.颅脑外伤后未合并MODS组与合并不同程度MODS组血清甲状腺激素检测结果。合并不同程度MODS各组与不合并MODS组比较，T3、T4水平变化亦有显著差异(P<0.01～P<0.001)。MODSI组与MODSⅢ组间T3、T4变化有显著差异(P<0.01)。由此表明：颅脑外伤合并MODS衰竭器官数越多T3降低，T4升高

6、越明显。讨论4下丘脑-垂体为神经内分泌中枢，调控着机体内分泌和代谢功能，对多器官多系统功能有广泛的影响。颅脑外伤后可引起下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常，导致一系列代谢异常，引发神经源性多器官功能衰竭，导致病人死亡。颅脑损伤并发MODS时中枢神经系统功能障碍可能起主导作用，特别是伤及下丘脑时，可引起一系列神经内分泌功能改变，导致多器官细胞功能损害，当损伤破坏皮层与脑干联系的神经纤维或直接损伤脑干内植物神经核团时，可引起其所支配的所有脏器植物神经功能异常，使相关器官如心、肺、胃肠等血管舒缩功能和腺体细胞功能受损

7、，相应地造成呼吸、循环衰竭，胃肠功能不全，神经源性肺水肿等。因此，MODS的发生与颅脑损伤程度有关。甲状腺激素水平的变化与颅脑损伤严重程度密切相关，甲状腺激素水平的变化可以作为颅脑损伤严重程度的评价指标。其原因主要是颅脑损伤常累及下丘脑，甚至直接损伤垂体柄，另外，颅脑损伤后继发性脑水肿，脑缺血缺氧等均可影响甚至破坏下丘脑血供及垂体门脉循环，造成下丘脑及部分垂体前叶梗塞性坏死。损伤及坏死的垂体前叶分泌细胞内的激素溢入血液使其浓度升高，而高浓度激素反馈刺激所产生的垂体前叶激素抑制因子又因下丘脑损伤而减少，或因垂

8、体门脉循环障碍，下丘脑一垂体通路受阻，下丘脑对垂体前叶的抑制作用解除，使垂体前叶激素分泌增加，进而影响甲状腺激素的分泌。此外，颅脑损伤后继发性脑水肿，脑缺血缺氧，使神经细胞内酶活性降低，还原型辅酶Ⅱ和谷胱甘肽形成减少，5-脱碘酶活性减弱，使T4转化为T3障碍，这是低T3高T4的又一原因。4综合以上因素，甲状腺激素水平的变化能反映颅脑损伤严重程度，而颅脑损伤严重程度又决定着MODS的发生机率。因而，我们可以认为甲状