肾动脉狭窄的诊断与治疗

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1、肾动脉狭窄内容概述流行病学病因病理生理机制诊断及鉴别诊断治疗肾动脉狭窄(renalarterystenosis,RAS)是目前发病率快速增长的一类疾病,它可以引起两种非常严重的疾病,即肾血管性高血压和缺血性肾病。两者是造成终末期肾病的重要原因,因此早期发现RAS并给予积极的治疗,不仅能够改善肾缺血纠正高血压,更重要的是保护肾功能。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS缺血性肾脏病（Ischemicnephropathy,I

2、N）肾动脉狭窄(RAS)胆固醇栓塞肾动脉显著梗阻肾动脉的血栓血流动力学改变肾球滤过率(GFR)下降缺血性肾脏病肾间质纤维化,肾萎缩,肾内血管损伤及肾硬化,肾脏瘢痕形成等病理改变老年缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化性肾脉狭窄(ARAS)。而肾动脉粥样硬化则是引起IN的最主要原因,约占总数的60%～75%,其中50岁以上的RAS病人中,大约95%的患者是由于动脉粥样硬化所引起的。随着人口老龄化和其他血管疾病(包括中风和心肌梗塞)生存率的提高,IN的发病率不断上升。因此充分重视和认识IN的诊断和治疗就尤为迫切。Scoble等的回顾性资料显示

3、:大于50岁伴有肾功能不全者中,14%存在严重程度的肾动脉窄。Corradi等的报告发现,肌酐清除率(Ccr)<50mL/min的老年患者中50%以上有血管造影证实的显著肾动脉狭窄。流行病学据Richard等的报告显示,美国由于RAS造成的终末期肾脏病(ESRD)每年增长率(12.14%)已超过糖尿病(8.13%)及所有原因的ESRD(5.14%),成为ESRD中增长最快的病因。美国USRDS2005年的数据显示:高血压和(或)大血管病是仅次于糖尿病导致ESRD的第2位原因。北京大学第一医院对自1979年11月至2003年11月收治的经动脉

4、造影确诊的144例RAS的研究显示,ARAS在1990年前占28.19%,1990年后增至71.11%,成为RAS的首要病因。另外对2002年10月至2003年11月患有动脉粥样硬化性疾病,如冠心病、缺血性脑血管病和(或)下肢血管血栓栓塞性疾病,行肾动脉造影并获得完整造影图像和临床资料的218例患者资料的分析表明,24.13%的患者合并ARAS。患有冠心病、缺血性脑血管病、下肢血管血栓栓塞性疾病患者ARAS的患病率分别为27.19%、30.10%和40.10%。患有2种或3种动脉粥样硬化性疾病的患者合并ARAS的比例进一步升高。疾病谱的变化

5、与人口老龄化及生活水平的提高有关,与近年来我国动脉粥样硬化发病率升高相符。肾动脉狭窄的常见病因动脉粥样硬化性病变:纤维肌性发育异常大动脉炎①动脉粥样硬化。约占90%,随着人口统计学技术的提高及肾动脉造影的普及,这一数字还在不断增加。常见于老年男性,病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块,偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。②纤维肌发育不良。除损害肾动脉外,髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生,常见于青年人,女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端,常延及分支,血管呈多发性和串珠样改变。③大动脉炎。本病主要侵

6、犯主动脉及其大的分支,造成血管狭窄或闭塞,少见扩张。多为青年女性,近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上,87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端,肾动脉多为向心性局限狭窄。纤维肌性发育不良(fibromusculardysplasia,FMD)国内又称纤维肌性发育异常、纤维肌肉发育不良、纤维肌性结构不良、纤维肌肉发育异常等,是一种累及动脉的非动脉粥样硬化性和非炎症性血管疾病,病理特点为血管壁的增生性纤维结构不良,造成血管的局限性狭窄,从而导致病变血管供应器官缺血,最常累及肾动脉,其次是颈内动脉,亦可出现其他部位的病变,临床

7、表现与病变血管的部位及病变程度相关,可从无症状到出现类似血管炎的系统受累的表现.可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全动脉炎。动脉全层呈弥漫性不规则增厚和纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动脉的狭窄和阻塞。肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同：两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成

8、AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。