中毒的呼吸道管理

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1、中毒性呼吸系统损害及护理广州市第十二人民医院吴兰笛中毒事件触目惊心2003-3-19,辽宁省海城市30名学生饮用豆奶中毒。2003-9-14,南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药“毒鼠强”造成200多人中毒，42人死亡，震惊全国。2004-4-15,重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，9人失踪死亡，3人受伤。2004-4-20,中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间火灾，2人死亡；北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，3人中毒死亡；江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，282人中毒。多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。以气体

2、、蒸气、气溶胶等形式存在空气中的外源性化学物主要经呼吸道吸收;非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸收;损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。呼吸道吸收中毒的特点多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分

3、压降低至6kPa时，立即昏迷，呼吸、心跳骤停。用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引起中毒。中毒导致呼吸系统病理损害抑制呼吸中枢直接抑制药物和毒物直接抑制呼吸中枢引起呼吸衰竭小剂量减少中枢对升高的PaCO2或机械通气负荷敏感性大剂量损害呼吸驱动，潮气量减少及呼吸频率减低，抑制颈动脉体化学感受器发放冲动，对低氧血症不敏感；主要表现呼吸匀缓、表情淡漠、血压下降、昏迷乃至呼吸停止。间接损害-脑-肺综合征CO、CO2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损害呼吸中枢功能，导致

4、中枢性低通气，产生缺氧、二氧化碳潴留。神经肌肉阻滞-呼吸肌麻痹某些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗生素等阻断神经-肌肉接头点，抑制膈肌活动；有机磷、毒蕈碱等抑制胆碱酯酶活力，阻碍神经-肌肉传导；肉毒杆菌毒素导致肌肉松弛等造成的呼吸肌麻痹，严重妨碍肺通气和换气功能，导致缺氧和二氧化碳潴留;表现气急烦躁、呼吸劳累、点头呼吸、提肩呼吸。内呼吸障碍-置换性窒息吸入高浓度氮、二氧化碳和甲烷等气体替代氧气，抑制或干扰了氧输送和传递过程，重要器官或供给细胞呼吸，机体缺氧，很快窒息死亡。煤矿非工作面煤层氧化和家庭煤气热水器等CO中毒；蔬菜腐败及沼泽地等处产生甲烷中毒；亚硝

5、酸盐氧化正常血红蛋白成为失去携氧能力的高铁血红蛋白；CO和血红蛋白结合降低递送氧的能力；氰化物气体阻断细胞色素氧化酶系统，影响内呼吸过程，如氰氢酸几秒钟内迅速昏迷，2~3分钟猝死（“闪电样”死亡）。；硫化氢与铁结合，影响细胞色素氧化酶，造成细胞呼吸障碍；呼吸道梗阻强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气体和烟雾、有机溶剂等局部刺激，过敏体质的人吸入无机化合物等二异氰酸甲苯酯(TDl)、蓖麻子、硫化氢中毒等引起支气管平滑肌痉挛及过敏反应。痉挛性梗阻咽喉部粘膜立即引起喉返神经支配的环杓侧肌收缩、严重充血、肿胀、浆液渗出等，造成阻塞和(或)喉痉挛，声门喉头水肿，哮喘

6、发作，呈呼吸困难、两肺弥漫性哮鸣音，呼吸道分泌物增多而影响通气功能，胸部X线检查无异常。机械性梗阻支气管粘膜大片坏死脱落堵塞呼吸道；表现胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸困难、为吸入性呼吸困难、烦躁发绀、脉搏微弱快速、昏迷，窒息而死亡。急救处理轻者脱离接触后逐渐好转，重者发生窒息，发绀为窒息前兆，三凹症状提示病情严重，应在现场紧急处理。呼吸道炎症上呼吸道刺激症状急性中毒性咽喉炎、气管炎等表现。中毒性气管-支气管肺炎刺激性气体、金属蒸汽或烟雾经短暂潜伏期后出现肺部症状和全身症状。胸部X线两中、下肺野弥漫性或局限性点状或小斑片或云雾状状阴影，肺纹理改变。吸入性肺炎引起支气

7、管激惹和痉挛、吸入性肺炎；吸入酸性胃液，吸入碳氢化合物或其他液态化合物(常见汽油、柴油)出现剧烈呛咳，深吸气后形成肺内弥漫性分布，引起肺部炎症和肺水肿。铁锈色痰，剧烈胸痛、气急等全身不适。胸部X线异常，少数有渗出性胸膜炎。急性中毒性肺水肿急性非心源性肺水肿最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶器官的毒物直接作用于肺泡毛细血管膜；吸入大量水溶性腐蚀性毒物半小时内出现肺水肿；水溶性较低的毒物几小时或十几小时出现肺水肿；毒物作用于脑组织使颅内压增加，引起神经源性肺水肿；过敏反应等导致肺弥散膜增厚、肺顺应性下降、呼吸功增加，肺泡通气减少；吸入金属与类金属类热损

8、伤，二醋吗啡(海洛因)、美沙酮、水杨酸等药物中毒，纯氨等亦可导致肺