《CT灌注成像》PPT课件

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1、CT脑灌注成像CT脑灌注成像是在静脉注射对比剂的同时,对选定的感兴趣层面进行连续动态扫描,以获得所选层面内每一像素的时间-密度曲线(TDC),并根据此曲线通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量(CBF)、脑血流容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)和对比剂峰值时间(TTP)等血流动力学参数和灌注图像表现,评价脑组织的灌注状态,是一种功能成像。脑梗死前期脑的CT灌注成像表现从脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个时期1，由于脑灌注压下降

2、引起的脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体通过（1）脑循环储备力或称Bayliss效应—即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维持正常。rCBF轻度减少时,细胞内的OEF及葡萄糖摄取率(gluEF)增加,维持脑氧耗量(CMRO2)及脑葡萄糖耗量(CMRglu)的正常。当rCBF继续减少超过脑代谢储备力阈值时CMRO2及CMRglu开始下降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏死于永

3、发，于佳梅，脑血管病脑循环储备力临床评价国外医学脑血管疾病分册19982：80-832，脑循环储备力失代偿性所造成的神经元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢均失代偿，进入真正的“贫困灌注”期，此期可持续多年，个体差异较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭，血流量约处于35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足3，由于CBF下降导致神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，由于严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞

4、内离子失衡等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前2个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程

5、中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。脑血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我国目前尚处于上升趋势，目前在县、市、省级医院神经内科收治病人，过半以上者均为此类病人，社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即目前临床常用的慢性脑供血不足非但不重视，还有什么“专家共识”予以否定，绝不是可采纳之策略。目前所用的慢性脑供血不足诊断名称及标准

6、有不足之处，是应该讨论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更希望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究生论文都不能转化成生产力。高培毅等采用动态CT脑灌注成像方法对32例临床诊断为脑局部缺血的患者进行了研究,并根据影像学表现进行了分期,旨在探讨脑梗死前期动态CT脑灌注成像分期的临床应用价值32例临床诊断为脑局部缺血患者中28例有TIA发作史，其中除1例在TIA发作时就诊外,余均在症状完全缓解期，年龄22～70岁,平均47岁。另有

7、4例仅表现为脑供血不足32例在做CT灌注前均做MR检查，均未发现责任性脑梗死灶或急性脑局部缺血灶。动态CT检查方法为:用高压注射器经肘静脉快速注入对比剂的同时,对感兴趣层面进行连续快速扫描。曝光时间为1s,连续扫描40s,共40层。对比剂为碘海醇(300mgI/L),每秒注射8ml,总量为40ml。CT检查结束后,经数据处理,最后获取局部脑血流量rCBF、局部脑血容量rCBV、平均通过时间MTT和最大峰值时间TTP参数图。脑梗死前期影像学表现分为2期4个亚型。Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑

8、肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。(1)Ⅰ1期:主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP延长,MTT、rCBF和rCBV正常。(2)Ⅰ2期:主血管狭窄，见TTP和MTT延长；脑局部微血管代偿性扩张，rCBV正常或升高。而rCBF正