DIC的诊断和治疗45902

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1、弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC急危重病中心ICU定义新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征病因感染性疾病占31-43%，细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等恶性肿瘤占24-34%，白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等病理产科占4-12%，羊水栓塞/感染性流产

2、/死胎滞留/重症妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等手术及创伤占1-5%，大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等病因医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等诱因下列因素可促进或加重DIC的发生、发展：单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素抗凝、纤溶系统活性降低高凝状态:妊娠、肾病综合症可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、酸中毒、脱水、休克等发病机制组织损伤TF入血，激活外源性凝血途径血管内皮损伤启动内源性凝血途径血小板活化

3、多部位促进凝血反应纤溶酶激活致凝血纤溶进一步失调任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。三、发病机制示意图血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素临床表现除原发病的临床表现外，主要出现：出血倾向80-90%特点：自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死病因休克及微循环衰竭42-83%特点：起病突然，病因不明（微循环栓塞致回心血量减少，因Ⅶ的激活使

4、血液中组织胺、缓激肽增多，引起血管扩张而使血压下降），严重程度与出血症状不相称；脏器功能障碍；抗休克效果不佳临床表现微血栓形成与脏器栓塞20-70%可出现于机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等），症状取决于受累器官与程度微血管内溶血10－20%临床表现为：黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。DIC的特殊体征出血点紫癜血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出血外伤伤口出血经脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿实验室检查1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓）1）PLT↓反映：⑴细菌毒素

5、、致病物直接破坏；⑵血栓消耗。2）PT延长反映：凝血酶原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子含量减少，亦可纤维蛋白原减少。3）Fib↓反映：肝功能减退，血栓形成消耗4）ATIII含量及活性↓5）血浆因子VIII:C活性↓实验室检查2、继发性纤维蛋白溶解亢1）纤溶酶原含量及活性↓反映：纤溶消耗2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑反映：纤溶亢进3）3P实验+反映：血中存在纤维蛋白单体，早期（＋），后期（-）4）优球蛋白溶解试验（ELT）↓反映：纤维蛋白原、纤溶酶、纤溶酶激活因子增加。5）D-二聚体↑反映：纤维蛋白降解产物实验室检查3外周血涂片检查可见红细胞变形如盔甲形、多角形、带

6、芒刺状等，红细胞碎片超过10％（正常＜0.2％）表示有血管溶血。Pre-DIC(DIC前状态)pre-DIC是指在DIC基础疾患存在的前提下,体内与凝血及纤溶过程有关的系统或血液流变学发生一系列病理变化,但尚未出现典型的DIC症状或尚未达到DIC确诊标准的一种亚临床状态,一般发生在DIC发病前7d内。其临床表现往往不突出,有赖于实验室检查协助诊断。近年DIC及Pre-DIC的实验室检查1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原活化素抑制物-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等2、反映血小板激活分子标志物β

7、-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等3、反映凝血纤溶微激活分子标志凝血酶原活化肽、纤维蛋白肽A/纤维蛋白肽B、可溶性纤维蛋白单体复合物、纤维蛋白降解产物-D-二聚体等4、活化的凝血纤溶因子-抑制物复合物凝血酶-抗凝血酶III复合物、纤维蛋白溶酶-a2纤维蛋白溶酶和抑制因子复合物等近年DIC及Pre-DIC的实验室检查★凝血酶调节蛋白（TM）——血管内皮细胞损伤的分子标志物，DIC时常有TM↑，伴器官衰竭或预后差者↑更明显★组织因子（TF）——TF进入血管是DIC发病的重要原因，也是DIC诊断的分子标志物之一；不能诊断DIC而T

8、F活性阳性或抗原浓度增加者应考虑Pre-DIC★内皮