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时间:2019-05-09
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1、心血管系统疾病DiseasesofCardiovascularsystem重庆医科大学病理教研室杨炼讲师Phone:15823990975心血管系统疾病主要内容1风湿病心瓣膜病2高血压病3动脉粥样硬化冠状动脉性心脏病细菌性心内膜炎心血管系统疾病对人类健康威胁巨大,在发达国家发病率和死亡率居高不下。动脉硬化(arteriosclerosis)应包括:1.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)粥瘤(atheroma)硬化(sclerosis)2.动脉中层钙化(Moenckebergmedialcalcifi
2、csclerosis)3.细动脉硬化(arteriolosclerosis)动脉粥样硬化Atherosclerosis,AS概念:定义:一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变:脂质沉积A内膜→灶性纤维性↑+粥样物→A壁变硬,官腔狭窄,弹性减弱。受累血管:弹力型A;弹力肌型A好发年龄:中、老年人。动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生),所以目前认为As是一种炎症性疾病。一、病因和发病机制(一)危险因素1.高脂血症:胆固醇和甘油三酯,以脂蛋白的形式存在低密度脂蛋白/胆固醇(LDL/LDL-
3、C)极低密度脂蛋白(VLDL)高密度脂蛋白(HDL):抗氧化、抑制LDL沉积2、高血压血管壁的剪应力↑→内皮损伤、功能障碍→脂质渗入↑单核细胞渗入↑血小板黏附中膜平滑肌细胞迁入内膜AS3、吸烟血CO↑GF↑,内皮损伤、SMC迁移Ox-LDL↑泡沫细胞增多凝血因子激活平滑肌细胞增生增强血小板聚集功能,降低HDLAS4、致继发性高血脂症的疾病:①糖尿病TG、VLDL↑,HDL↓②高胰岛素血症LDL易于被氧化,HDL↓5、遗传因素:基因影响6、其他因素:①年龄②性别③肥胖④感染(二)发病机制1、脂质渗入学说2、损伤应答学说
4、3、单核巨噬细胞作用学说4、平滑肌细胞迁移并增殖归纳1、脂质的作用2、内皮细胞损伤的作用3、单核-巨噬细胞的作用4、平滑肌增值的作用肌弹力层内膜蛋白多糖层中膜适应性内膜增厚适应性内膜增厚为As的好发部位LDLECOX-LDLMCOHSMCSES二、病理变化粥样斑块内主要成分1、细胞,SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞2、细胞外基质,胶原、弹性纤维和蛋白多糖3、细胞内和细胞外脂质(一)基本病变(四个阶段)1.脂纹(Fattystreak)肉眼:黄色斑点、条纹、平坦/微隆起镜下:泡沫细胞、基质合成型SMC脂纹高脂血症高血压内毒
5、素高半胱氨酸内皮损伤粘附分子─整合素─MC趋化因子MCP-1、MIP-1MC迁入内皮下间隙[分化,巨噬细胞(MΦ)]摄取OX-LDL、OX-VLDLMΦ泡沫细胞SMC泡沫细胞粘附摄取脂质中膜SMC迁入内膜内膜增厚处SMC增生脂纹形成机制正常动脉壁动脉粥样硬化病变部位脂纹组织结构模式图ECSESIEL泡沫细胞(H.E)泡沫细胞脂纹内膜SMC和从中膜迁入的SMC增生、产生细胞外基质(胶原、弹性纤维、蛋白多糖)纤维帽(纤维帽下的泡沫细胞)脂纹的进展2.纤维斑块Fibrousplaque肉眼灰黄或瓷白色似蜡烛
6、油Fibrousplaque模式图镜下:表层纤维帽胶原纤维SMC弹力纤维蛋白聚糖深层深层泡沫细胞SMC细胞外脂质炎细胞纤维斑块病变进展泡沫细胞坏死释放大量脂质溶酶体酶形成脂质池坏死物粥样斑块脂纹的继发改变纤维组织3.粥样斑块(粥瘤)肉眼隆起斑块,表面灰黄色切面黄色粥糜样物粥样斑块镜下:表层纤维帽深层粥样物坏死物胆固醇结晶钙化底部、周边部泡沫细胞肉芽组织、LC胆固醇结晶中膜SMC受压变薄外膜cap新生、结缔组织增生粥样坏死+脂质硬化纤维帽交替出现层状结构4.继发性病变(1)斑块内出血新生血管破裂腔隙样破裂(2)斑块破裂
7、粥瘤性溃疡(3)血栓形成胶原纤维暴露梗死栓塞再通(4)钙化纤维帽/粥瘤灶内胆固醇结晶、出血及血栓形成主动脉粥样硬化继发溃疡和血栓形成髂动脉血栓形成腹主动脉(5)动脉瘤形成压力—中膜萎缩,弹性下降,管壁局限性扩张主动脉壁分离(“夹层动脉瘤”)不是真正的肿瘤!abdominalaorticaneurysm腹主动脉瘤主动脉瘤破裂正常脂纹粥样斑块复合病变小结1纤维斑块重要器官的动脉粥样硬化1.主A粥样硬化:主动脉直径25mm部位:主A(腹主A>胸主A>升主A)。表现:收缩压↑,脉压增宽。2.颈动脉及脑动脉粥样硬化(1)部位颈
8、A起始部、基底A、大脑中A、Willis环(2)表现:纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞(3)后果①脑萎缩皮质薄脑回窄脑沟宽脑重轻(6)中小动脉管腔狭窄粥样斑块正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成脑萎缩②脑梗死(脑软化)部位:颞叶、内囊、丘脑等镜下组织疏松,神经细胞变性、坏死炎细胞浸润等结局小:吸收大:包裹③小动脉瘤破裂脑出血3.肾动脉粥样硬化部
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